معلومة

الاختلافات في العمل عتبة محتملة والتشفير الزمني

الاختلافات في العمل عتبة محتملة والتشفير الزمني


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أود أن أطرح بعض الأسئلة حول أشياء لست متأكدًا من فهمي لها في ورقة عمل عتبة محتملة للخلايا الهرمية الحُصَينية (...).

(1) في البداية ، تنظر الورقة في إمكانية وجود أنماط إطلاق غير منتظمة لإمكانيات العمل قد تكون حجة لإثبات أن المعلومات التي تتم معالجتها بواسطة الخلايا العصبية CA1 هي رمز زمني. أعتقد أنه من الصعب رؤية علاقة النتائج النهائية (انظر الملخص) بهذه الاعتبارات الأولية. هل النتائج تدعم فرضية التشفير الزمني للخلايا العصبية CA1؟ كيف؟

(2) في نهاية الصفحة الأولى تقول ما يلي: "الاختلافات الكبيرة في عتبة الفعل المحتملة سيكون لها آثار على التوقيت الدقيق لإمكانات الفعل حيث لا يمكن التنبؤ باحتمالية بدء جهد الفعل من خلال التقلبات في الغشاء فقط القدره".

هل هذا يعني أنهم يهدفون إلى شرح الأنماط غير المنتظمة من خلال التقلبات في العتبة؟

لا أرى أيضًا كيف أن "احتمال بدء جهد فعل لا يمكن التنبؤ به فقط من خلال التقلبات في إمكانات الغشاء" يتبع أن "الاختلافات الكبيرة في عتبة الفعل المحتملة سيكون لها آثار على التوقيت الدقيق لإمكانات الفعل".


مرحبًا ، بالنسبة لما قرأته ، فإن الهدف من الورقة هو في الواقع دراسة الشفرة العصبية باستخدام طرق تدرس تغيرات عتبة الغشاء (كما قلت). يذكرون كلاً من المعدل والشفرة الزمنية في المقدمة ويعطون المزيد من التركيز على الترميز الزمني لأنه يشرح بشكل أفضل عدم انتظام الإرسال العصبي. لقد وجدوا بعض الارتباطات بين التغييرات في العتبة ، والتي تؤثر على إمكانية الفعل ، وتوقيت ومعدل إطلاق النار أو نمط إطلاق النار. هذا يعني أن نمط إطلاق النار يؤثر على إمكانية الفعل حتى لو كان ذلك بطريقة غير مباشرة (عن طريق التأثير على عتبة الغشاء). بالقول إن نمط إطلاق النار مهم فهذا يعني أن التوقيت مهم أيضًا ، بدلاً من معدل إطلاق النار فقط. نظرًا لأن هذا هو الاختلاف الرئيسي بين كل من نظرية الشفرات العصبية ، فإنه يدعم المزيد من الشفرة الزمنية.


إستراتيجية ترميز الصوت تعتمد على نموذج الإخفاء الزمني لغرسات القوقعة الصناعية

يحدث الإخفاء السمعي عندما يتم تغيير أحد الأصوات إدراكيًا بوجود صوت آخر. يُعرف الإخفاء السمعي في مجال التردد باسم الإخفاء المتزامن ويُعرف في المجال الزمني باسم الإخفاء الزمني أو الإخفاء غير المتزامن. يقدم هذا العمل إستراتيجية ترميز صوتي تتضمن نموذج إخفاء زمني لتحديد القنوات الأكثر صلة بالتحفيز في غرسة القوقعة الصناعية (CI). إصدار سابق من الاستراتيجية ، يُطلق عليه اسم المشفر المركب النفسي الصوتي المتقدم (PACE) ، استخدم فقط نموذج إخفاء متزامن لنفس الغرض ، ولهذا السبب تم تسمية الإستراتيجية الجديدة بـ timal-PACE (TPACE). افترضنا أن استراتيجية ترميز الصوت التي تركز على تحفيز العصب السمعي بنبضات مقنعة قدر الإمكان يمكن أن تحسن وضوح الكلام لمستخدمي CI. يخفف نموذج التقنيع الزمني المستخدم داخل TPACE عتبات التقنيع المتزامنة المقدرة بواسطة PACE بمرور الوقت. تم تصميم التوهين بحيث ينخفض ​​بشكل أسي بقوة تحددها معلمة واحدة ، نصف عمر التقنيع الزمني تي½. تعطي هذه المعلمة الفاصل الزمني الذي يتم فيه خفض عتبة التقنيع المتزامن إلى النصف. تكونت مجموعة الدراسة من 24 شخصًا مصابًا بالصمم بعد اللسان مع خبرة لا تقل عن ستة أشهر بعد تنشيط CI. تم استخدام تصميم كروس لمقارنة أربعة متغيرات لاستراتيجية الإخفاء الزمني الجديدة TPACE (تي½ تتراوح بين 0.4 و 1.1 مللي ثانية) فيما يتعلق باستراتيجية MP3000 السريرية ، وهي تنفيذ تجاري لاستراتيجية PACE ، في تجربتين محتملتين ، داخل الموضوع ، متكررة القياس. كان قياس النتيجة وضوح الكلام في الضوضاء عند 15 إلى 5 ديسيبل SNR. في تجربتين متتاليتين ، تم استخدام TPACE مع تي½ من 0.5 مللي ثانية حصلت على زيادة في أداء الكلام بنسبة 11٪ و 10٪ فيما يتعلق بتنسيق MP3000 (تي½ = 0 مللي ثانية) ، على التوالي. ارتبطت نتائج اختبار الكلام المحسّنة بالأداء السريري للأشخاص: أظهر مستخدمو CI بنتائج أعلى من المتوسط ​​في اختبارات الكلام الروتينية الخاصة بهم فائدة أعلى مع TPACE. يبدو أن النظر في الإخفاء الزمني قصير المفعول يمكن أن يحسن وضوح الكلام لدى مستخدمي CI. يتوافق نصف العمر مع أعلى متوسط ​​فائدة لإدراك الكلام (0.5 مللي ثانية) مع المقاييس الزمنية النموذجية للسلوك المقاوم للعلاج العصبي.

الاقتباس: Kludt E، Nogueira W، Lenarz T، Buechner A (2021) إستراتيجية ترميز الصوت تعتمد على نموذج الإخفاء الزمني لغرسات القوقعة الصناعية. بلوس ون 16 (1): e0244433. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0244433

محرر: مانويل س مالميركا ، جامعة سالامانكا ، إسبانيا

تم الاستلام: 21 مارس 2020 وافقت: 9 ديسمبر 2020 نشرت: 8 يناير 2021

حقوق النشر: © 2021 كلودت وآخرون. هذا مقال مفتوح الوصول يتم توزيعه بموجب شروط ترخيص Creative Commons Attribution License ، والذي يسمح بالاستخدام غير المقيد والتوزيع والاستنساخ في أي وسيط ، بشرط ذكر المؤلف والمصدر الأصليين.

توافر البيانات: جميع البيانات ذات الصلة موجودة داخل المخطوطة.

التمويل: تم دعم هذا العمل من قبل DFG Cluster of Excellence EXC 1077/1 "Hearing4all" (http://www.hearing4all.eu) وتلقت Cochlear Ltd. EK دعم السفر من Cochlear Ltd لحضور الاجتماعات. لم يكن للممولين دور في تصميم الدراسة أو جمع البيانات وتحليلها أو اتخاذ قرار النشر أو إعداد المخطوطة.

تضارب المصالح: تم دعم هذا العمل من قبل Cochlear Ltd. تلقت EK دعم السفر من Cochlear Ltd. لحضور الاجتماعات. هذا لا يغير التزام المؤلفين بسياسات PLOS ONE بشأن مشاركة البيانات والمواد.


ما هي القدرة المتدرجة

يشير الجهد المتدرج إلى إمكانات غشاء يمكن أن تختلف في السعة. السعة تتناسب مع حجم محفزات الإدخال. يمكن أن تكون الإمكانات المتدرجة إما مزيلة للاستقطاب أو مفرطة الاستقطاب. يمكن دمج العديد من الإمكانات المتدرجة إما مؤقتًا أو مكانيًا. يمكن أن يحدث انتقال الجهد المتدرج بشكل موحد في جميع الاتجاهات. يحدث توليد الإمكانات المتدرجة عن طريق فتح قنوات أيونية ذات بوابات ترابطية. قوة الإشارة تتلاشى مع المسافة. أمثلة على الإمكانات المتدرجة موضحة في شكل 1.

الشكل 1: إمكانيات متدرجة

الأشكال الثلاثة الأولية للجهود المتدرجة هي إمكانات المستقبل ، إمكانات ما بعد المشبكي ، وإمكانات لوحة النهاية. يتم إنشاء إمكانات المستقبلات في خلايا المستقبلات الحسية المتخصصة. يتم إنشاء إمكانات ما بعد المشبكي في الخلايا العصبية. إمكانات ما بعد المشبك المثيرة (EPSPs) وإمكانات ما بعد المشبك المثبطة (IPSPs) هما نوعان من إمكانات ما بعد المشبكي. تحدث EPSPs أثناء إزالة الاستقطاب بينما تحدث IPSPs أثناء فرط الاستقطاب. يتم إنشاء إمكانات اللوحة النهائية في خلايا العضلات.


الحواشي

↵ ¶ لمن ينبغي توجيه طلبات إعادة الطباعة. البريد الإلكتروني: a.herzbiologie.hu-berlin.de.

هذه الورقة عبارة عن ملخص لجلسة تم تقديمها في الندوة السنوية الثالثة للحدود العلمية الألمانية الأمريكية ، التي عقدت في الفترة من 20 إلى 22 يونيو 1997 في كاردينال ويندل هاوس في ميونيخ ، ألمانيا.

ندوات حدود العلوم هي الأحدث في سلسلة "من الأكاديمية" ، والتي يتم تقديمها من حين لآخر لتسليط الضوء على عمل الأكاديمية ، بما في ذلك التقارير العلمية الأساسية للمجلس القومي للبحوث.


مناقشة

أصل تقلبية العتبة

في الجسم الحي، فإن عتبة الارتفاع متغيرة بدرجة كبيرة ، وتمتد عادةً على نطاق يبلغ حوالي 10 مللي فولت. لوحظت هذه الظاهرة في العديد من مناطق الجهاز العصبي: القشرة البصرية [1] ، [2] ، الدماغ المتوسط ​​السمعي [3] ، الحصين [4] ، القشرة الحسية الجسدية [5] ، القشرة المخية الحديثة [10] ، وقشرة الفص الجبهي [7] ]. تم العثور على عتبة ارتفاع مرتبطة ارتباطًا إيجابيًا بمتوسط ​​إمكانات الغشاء [2] ، [7] وترتبط عكسيًا مع المعدل السابق لإزالة الاستقطاب [1] ، [2] ، [5] ، [12]. تتوافق هذه الملاحظات مع الفرضية القائلة بأن عتبة الارتفاع تتكيف مع إمكانات الغشاء ، بسبب تعطيل قنوات الصوديوم [1] ، [2] ، [5] ، [8] ، [26] و / أو تنشيط الجهد المنخفض قنوات البوتاسيوم المنشطة (Kv1) [9] ، [10] ، [26]. ومع ذلك ، يمكن أن تنتج هذه الملاحظات أيضًا جزئيًا أو كليًا عن واحد أو أكثر من الأسباب البديلة التالية:

تغير عتبة الارتفاع الناتج عن العشوائية للقنوات الأيونية [17] ، أو مصادر الضوضاء المستقلة الأخرى

الأداة التجريبية حيث تظهر العتبة متغيرة في سوما ولكنها ليست في منطقة بدء السنبلة في المحور العصبي [16] ، [39]

تعديل عتبة الارتفاع من خلال عمليات لا تعتمد بشكل مباشر على ، مثل المدخلات المشبكية للجزء الأولي للمحور (AIS) [19] ، اللدونة الجوهرية [18] أو الاختلافات في التوصيل التشابكي الكلي [26].

يأتي الدعم التجريبي لتكييف العتبة ولهذه الفرضيات البديلة من في المختبر ولذلك فمن غير المعروف ما إذا كانت يمكن تفسيرها وإلى أي مدى في الجسم الحي الملاحظات. في الواقع ، هناك مصادر محتملة لتقلبات العتبة في الجسم الحي التي لا توجد في المختبر (ضوضاء ، مدخلات متشابكة للقطاع الأولي) ، ويمكن تعديل قنوات Na بطرق مختلفة ، بما في ذلك ذروة توصيلها وكلا من الوقت الثابت والاعتماد على الجهد في تعطيل النشاط [20].

للتمييز بين هذه الفرضيات ، قمنا بتطبيق نهج تنبؤي على في الجسم الحي التسجيلات التي لا تعتمد على قياس الجهد الجسدي عند بداية الارتفاع. بدلاً من ذلك ، يتم تقييم نموذج العتبة على أساس قدرته على التنبؤ بحدوث طفرات من إمكانات الغشاء السابقة. يعالج هذا النهج القلق من أن المعايير القائمة على شكل السنبلة في سوما لقياس & # x0201cthreshold & # x0201d قد تقيّم بشكل غير دقيق المعيار الفعلي لإثارة الارتفاع.

في هذه البيانات ، يمثل نموذج العتبة 89 ٪ من تباين عتبة الارتفاع المقاس. لذلك ، كان معظم التباين الملحوظ بسبب العمليات الحتمية ، والتي استبعدت الفرضية (أ). إنه يؤكد الاعتبارات النظرية التي تبين أن العشوائية للقنوات الأيونية يجب أن تعني ارتباطًا إيجابيًا بين معدل إزالة الاستقطاب وعتبة الارتفاع ، على عكس ملاحظاتنا التجريبية السابقة [8].

وفقًا للفرضية (ب) ، يتم بدء المسامير فعليًا عند عتبة جهد ثابت ، ولكنها تبدو متغيرة لأنها لا تُقاس في موقع البدء (في المحور العصبي). تتجاهل نتائجنا هذا الاحتمال لأن نموذج العتبة تم تحسينه للتنبؤ بحدوث التموجات ، وليس الجهد المقاس عند بداية الارتفاع في سوما. إنه بالفعل يتنبأ بحدوث التموجات وتوقيتها بدقة شديدة ، ومع عدد قليل جدًا من الإنذارات الكاذبة. لذلك ، فإن تباين الجهد الجسدي المقاس عند بداية السنبلة يعكس تباين عتبة الارتفاع في هذه التسجيلات (انظر أيضًا الشكل 4 ب). إنه يؤكد الاعتبارات النظرية التي تبين أن التباين الناتج عن الفرضية (ب) يجب أن يشير أيضًا إلى ارتباط إيجابي بين معدل إزالة الاستقطاب وعتبة الارتفاع [8].

لمعالجة الفرضية (ج) ، قمنا بتركيب نموذج العتبة في نفس الخلية ولكن في ظروف تجريبية مختلفة (إما نطاقات مختلفة من أو ظروف تحفيز مختلفة). إذا كان تقلب العتبة ناتجًا عن عمليات أخرى لم يتم تحديدها بشكل مباشر بواسطة (على سبيل المثال ، إدخال متشابك إلى AIS أو اللدونة الجوهرية) ، ثم نتوقع أن تنتج عملية التركيب قيم معلمات مختلفة اعتمادًا على السياق. في المقابل ، كانت قيم معلمات النموذج قوية جدًا عبر ظروف مختلفة للخلية نفسها ، ومتغيرة بين الخلايا. هذه النتائج تجعل الفرضية (ج) غير قابلة للتصديق في تسجيلاتنا. على أساس النماذج الفيزيائية الحيوية ذات المقصورة المفردة ، فقد تم اقتراح أن التوصيل التشابكي الكلي قد يعدل أيضًا عتبة الارتفاع بطريقة لوغاريتمية ، من خلال معارضة تيار Na [26]. ستكون نتائجنا متسقة مع هذه الفرضية فقط إذا كانت الموصلية المشبكية الكلية ثابتة في جميع الظروف (كل المحفزات وكلها تعني ). على الرغم من أنه يبدو غير مرجح ، لا يمكننا استبعاد هذا الاحتمال تمامًا. يشير التحليل النظري الأخير الذي يأخذ في الاعتبار البدء المحوري للمسامير إلى أن التوصيل التشابكي الكلي في سوما يجب أن يكون له تأثير ضئيل على عتبة الارتفاع لأن بدء السنبلة مقسم [34] (على سبيل المثال ، يمكن للقنوات المعبر عنها في AIS فقط تعديل عتبة الارتفاع مباشرة ).

لذلك ، تتجاهل نتائجنا جميع الفرضيات البديلة المذكورة أعلاه ، وتوضح أن تباين العتبة يعكس التكيف الحتمي لعتبة الارتفاع مع إمكانات الغشاء الجسدي.

الآليات الفيزيائية الحيوية

تكييف نقاط عتبة الارتفاع للقنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي المعبر عنها في AIS. يرجع بدء Spike إلى قنوات Na من النوع الفرعي Nav1.6 المعبر عنها في الجزء البعيد من AIS [40]. يتم تعطيل هذه القنوات جزئيًا في حالة السكون ، وبالتالي يجب أن تعدل تغييرات الجهد إلى حد كبير عتبة الارتفاع عن طريق تغيير نسبة القنوات المتاحة لبدء الارتفاع. يُشتق نموذج العتبة المستخدم في هذه الدراسة من التحليل النظري للخصائص الفيزيائية الحيوية لقنوات Na [8] ، [26]. توقع هذا التحليل بدقة عتبة الارتفاع في نموذج متعدد الأجزاء لخلايا عصبية قشرية بكثافة قناة مُقاسة في AIS [26]. تتنبأ النظرية بأن 1) عتبة الارتفاع ثابتة في النطاق المفرط الاستقطاب لأن قنوات الصوديوم غير معطلة ، 2) تتبع عتبة الارتفاع إمكانات الغشاء في نطاق الاستقطاب لأن منحنيات التنشيط والتعطيل لها منحدرات متشابهة [8] ، 3) يحدث الانتقال بين النظامين عند حوالي نصف جهد تعطيل. تؤكد نتائجنا هذه التوقعات.

قد يبدو ثابت الوقت لتكييف العتبة منخفضًا بشكل مدهش ، حوالي 250 & # x000b5s. في نماذج Hodgkin-Huxley ، يعكس ثابت وقت التكيف هذا الثابت الزمني لآلية القناة الأيونية الأساسية (تعطيل قنوات Na أو تنشيط قنوات K). تم العثور على ثوابت وقت تعطيل قناة Na للجهود الفرعية بشكل عام بترتيب ms في المختبر، في القشرة والحصين [41]. ومع ذلك ، هناك دليل على أن الثابت الزمني للتثبيط يمكن تعديله [20] ، وأنه يعتمد على قيود وظيفية ، مثل كفاءة الطاقة [41]. في العضو الكهربائي للأسماك الكهربائية ، تم العثور على ثوابت وقت التعطيل لقنوات Na و K منظمة بشكل مشترك ، وترتبط مع تكرار التفريغ الكهربائي [42]. في هذا السياق بالذات ، تفاوت ثابت زمن تعطيل Na بين 500 & # x000b5s و 3 مللي ثانية (الشكل 7). لذلك يبدو من الممكن أن يكون ثابت الوقت هذا أيضًا قصيرًا في نواة تشارك في معالجة الأصوات بترددات عدة كيلوهرتز. حقيقة أن المسامير أقصر من 500 & # x000b5s (الشكل 1 ب) في تسجيلاتنا هي إشارة إلى أنه قد يكون الأمر كذلك بالفعل.

يتم التعبير عن قنوات البوتاسيوم المنشط ذات الجهد المنخفض (Kv1) أيضًا بكثافة عالية في AIS [43] ، [44]. يمكن أن يؤدي تنشيط قنوات Kv1 عن طريق إزالة الاستقطاب أيضًا إلى رفع الحد الأدنى ، وبالتالي ، يمكن لقنوات Kv1 أن تنتج تكيفًا عتبة بخصائص نوعية مماثلة لتعطيل قناة Na [26]. قليلة في المختبر تشير الدراسات إلى أن الحجب الدوائي لقنوات Kv1 يمكن أن يلغي تقلبية العتبة [9]. قد يكون هذا بسبب أن قنوات Kv1 هي المسؤولة عن تكييف العتبة ، أو لأن حجب هذه القنوات يقلل من عتبة الارتفاع بحيث يتم بدء الارتفاعات قبل أن يتم تعطيل قنوات Na (يحدث هذا في الشكل 3 إذا تم إزاحة منحنيات العتبة لأسفل وتقاطع مع القطر). من الممكن أن يكون تكييف العتبة المتبقية المرئي في المدى مفرط الاستقطاب (الشكل 5) ناتجًا عن قنوات Kv1. قد يتطلب التمييز الواضح بين تعطيل Na وتنشيط Kv1 تسجيلات مزدوجة في سوما و AIS أو تصوير الصوديوم أو التلاعب الدوائي.

تقلب العتبة في مجالات أخرى

تم الحصول على نتائجنا مع في الجسم الحي التسجيلات داخل الخلايا في الأكيمة السفلية لبومة الحظيرة ، وقد يتساءل المرء إلى أي مدى يمكن أن تعمم على مناطق أخرى. الإحصائيات التفصيلية لتغير العتبة مشابهة للملاحظات السابقة في الخلايا العصبية القشرية [1] ، [5] ، من حيث النوعية والكمية ، باستثناء معدلات إزالة الاستقطاب ، والتي تميل إلى أن تكون أكبر في تسجيلاتنا (الشكل 1 و). يتم أيضًا مشاركة آليات بدء السنبلة على نطاق واسع عبر الجهاز العصبي [40] ، [44]. لذلك فمن المعقول أن نتوقع أن النتائج التي توصلنا إليها صحيحة بشكل عام. ومع ذلك ، فمن المحتمل أن يكون الثابت الزمني لتكيف العتبة (الذي كان بضع مئات من الميكروثانية فقط في دراستنا) أكبر في مناطق أخرى. في الواقع ، من المعروف أن الخلايا العصبية السمعية في المناطق تحت القشرية تظهر حركيات أسرع من المناطق الأخرى ، ليس فقط في بومة الحظيرة ولكن أيضًا في الثدييات [45] ، [46].

اختلاف آخر محتمل هو أنه في بعض في الجسم الحي الدراسات ، وجد أن عتبة الارتفاع تعتمد بشدة على الوقت منذ الارتفاع السابق [4] ، [28]. هذا لا يتعارض مع النموذج ، الذي يعرض هذه الظاهرة عندما يكون ثابت وقت التكيف أكبر من الفاصل الزمني بين السيكولاتي النموذجي. أخيرًا ، في الخلايا الهرمية للقشرة ، وكذلك في الخلايا العصبية الحُصينية ، يتم استهداف AIS بواسطة الخلايا العصبية GABAergic المسماة خلايا الثريا [19]. يمكن أن يؤدي عملهم إلى تعديل عتبة الارتفاع اعتمادًا على نشاط الشبكة المحلية (على سبيل المثال في المرحلة المتعلقة بتذبذبات ثيتا في الحُصين [47]) ، بطريقة لا يتم تحديدها بواسطة Vm للخلية في سوما (الفرضية (ج) ).

الإشارات التي تثير طفرات

تُظهر نتائجنا أن تباين العتبة يرجع أساسًا إلى السمات المحددة للإدخال ، بدلاً من الضوضاء. بالنظر إلى مدى هذا التباين (أكثر من 10 مللي فولت) ، فإن هذا الاكتشاف له آثار كبيرة على خصائص المدخلات والمخرجات للخلايا العصبية. إنه يعني أن المتغير المعتمد على الوقت لا يمثل قدرًا كبيرًا من إمكانات الغشاء ، بل هو المسافة إلى الحد الديناميكي ، الذي أطلقنا عليه & # x0201ceffective signal & # x0201d.

سمحت لنا طريقتنا بتقدير عتبة الارتفاع ليس فقط في أوقات الارتفاع ولكن أيضًا بشكل مستمر بين الارتفاعات ، وبالتالي تقدير الإشارة الفعالة. لقد وجدنا أن جزءًا كبيرًا من التباين الذي يظهر في تتبع الجهد يتلاشى في الإشارة الفعالة ، لأن الاختلافات البطيئة في إمكانات الغشاء يتم ترشيحها عن طريق التكيف مع العتبة ، مما يترك فقط الاختلافات الأسرع من التكيف مع العتبة. ثانيًا ، وجدنا أن الإشارة الفعالة تختلف على نطاق زمني أقصر من إمكانات الغشاء. إنه يعني أن النافذة الزمنية للتكامل أقصر من المتوقع من ثابت وقت الغشاء ، وأقرب إلى ثابت وقت العتبة. تؤكد هذه النتائج الاقتراحات السابقة بأن تباين العتبة يعزز خصائص اكتشاف الصدفة للخلايا العصبية القشرية [1] ، [5] ، وتؤكد الملاحظات التي تميل إلى أن تكون مسبوقة بإزالة الاستقطاب السريع في الخلايا العصبية القشرية في الجسم الحي [48].

مجتمعة ، توضح هذه النتائج العلاقة السببية بين ديناميات الغشاء المحتملة وتغير عتبة الارتفاع في الجسم الحي. في توضيح الطبيعة الحتمية للعتبة ، يُظهر هذا العمل أن تكيف العتبة يجعل الخلايا العصبية انتقائية لتغيرات الإدخال السريعة وغير حساسة بشكل ملحوظ للخلايا البطيئة.


تحليل البيانات

وظائف نقل المعلومات.

يمكن وصف خصائص الترميز الزمني للخلايا العصبية من حيث المعلومات الواردة في قطارات سبايك الخاصة بها حول التغيرات في المنبه. استخدمنا طريقتين لحساب وظائف نقل المعلومات. لقد اشتقنا الحد الأقصى لمحتوى المعلومات لقطار السنبلة من التباين بين الاستجابات للعروض التقديمية المتكررة لحافز ذاكرة الوصول العشوائي المتطابق ، مما أسفر عن تقدير الحد الأعلى لنقل المعلومات (على الرغم من أنه في تجاربنا ، هذا يتوافق مع معدل نقل المعلومات الفعلي انظر النص التالي). قمنا أيضًا ببناء تقديرات للمحفز بناءً على مرشح خطي مثالي يربط قطار ارتفاع العصبون بالتحفيز السابق (إعادة الإعمار العكسي) واشتقنا حدًا أقل عند نقل المعلومات من الفرق بين المنبه الفعلي والمقدر.

استخدمنا طريقتين لحساب الحد الأعلى عند نقل المعلومات. أولاً ، وصفنا استجابة الخلايا العصبية لكل تجربة ، صأنا(ر) ، كمعدل إطلاق في حاويات متتالية بعرض 0.5 مللي ، (أي معدل إطلاق لكل حاوية إما 0 أو 2000 هرتز). تم حساب متوسط ​​هذه المصفوفات عبر التجارب ، مما أسفر عن ذلك ص(ر). ص(ر) يمثل مكون الاستجابة التي تحددها الاختلافات في سعة التحفيز. الانحرافات عن ص(ر) في التجارب الفردية كان من المفترض أن يكون بسبب الضوضاء المضافة ، نأنا(ر) ، وتم حسابها على أنها صأنا(ر) − ص(ر). نسبة الإشارة إلى الضوضاء كدالة في تردد AM ، SNR (F) تم حسابه على أنه PR̅(F) / P̅N̅أنا(F)، أين PN̅(F) و P̅N̅أنا(F) هي ، على التوالي ، طيف القدرة ص(ر) ومتوسط ​​أطياف القدرة نأنا(ر) (هاج وبورست 1997). تم احتساب نقل المعلومات كـ أنا(F) = تسجيل الدخول2[1 + SNR (F)] (Borst and Theunissen 1999). تم تطبيق هذه الطريقة على خمسة ON1s مع تكرار حافز ذاكرة الوصول العشوائي 30 مرة. ثانيًا ، تمت مقارنة توقيت الارتفاع بين أزواج من الاستجابات عن طريق حساب تماسك الاستجابة للاستجابة (Roddey et al. 2000). كل استجابة فردية ، معبراً عنها بمعدل إطلاق النار ، (ص(ر)) ، إلى مقاطع متداخلة ، نافذة Hanning ، 300 مللي ثانية وتحويلها إلى مجال التردد (ص(F)) باستخدام تحويل فورييه السريع. تماسك زوج من الردود أنا و ي تم حسابه على النحو التالي: ، حيث * يشير إلى اقتران معقد و 〈〉 يشير إلى المتوسط ​​عبر مقاطع الاستجابة 300 مللي ثانية. لكل خلية عصبية ، تم حساب التماسك لجميع المجموعات الزوجية الحكيمة للاستجابات لنفس الحافز ومتوسطها عبر أزواج الاستجابة ، مما أسفر عن C̅o̅h̅. تم حساب المعلومات على أنها أنا(F) = −log2(1 - C̅o̅h̅) (Borst and Theunissen 1999).

تمت مقارنة طريقتين لحساب وظائف نقل المعلومات ذات الحد الأعلى لخمسة من الخلايا العصبية ON1 ، وكانت النتائج لا يمكن تمييزها. هنا ، نقدم نتائج من الطريقة الثانية. يمكن تسجيل الخلايا العصبية للمستقبلات لبضع دقائق فقط (Imaizumi و Pollack 1999) ، وكنا قادرين على تكرار منبهات RAM مرتين إلى ثلاث مرات فقط. لا يمكن تطبيق الطريقة الأولى بمثل هذه الأحجام الصغيرة للعينات ، ولكن هذه بيانات كافية للطريقة الثانية (Roddey et al. 2000) وبالتالي تم استخدام الطريقة الثانية فقط للمستقبلات.

إذا كان لكل من قدرة الإشارة وقدرة الضوضاء توزيعات احتمالية غاوسية ، فإن الحد الأعلى لنقل المعلومات يساوي معدل نقل المعلومات الفعلي (Borst and Theunissen 1999). بالنسبة للمجموعة الفرعية من ON1s التي تم اختبارها باستخدام 30 تكرارًا للتحفيز ، أكدنا أن هذه المتطلبات قد تم استيفائها من خلال مقارنة توزيعات الإشارة (في هذه الحالة ، (F)) والضوضاء [نأنا(F) ، بالنسبة للجميع i] مع توزيعات Gaussian لها نفس متوسط ​​± SD (نطاق اختبار Kolmogorov-Smirnov لـ ص القيم ، 0.11-0.6).

تم اشتقاق وظائف نقل المعلومات ذات الحد الأدنى ، والتي تعكس المعلومات المشفرة خطيًا ، من إعادة بناء غلاف التحفيز بناءً على مرشح خطي مثالي يصف العلاقة بين التحفيز ومعدل إطلاق ON1 (كلاج وآخرون ، 1997 ثيونيسن وآخرون ، 1996). المصفوفات التي تمثل معدل إطلاق النار ، ص(ر) ومغلف التحفيز ، س(ر) ، تم التعبير عنها على أنها اختلافات حول وسائل كل منها ، مما ينتج عنها ص ′(ر) و س'(ر). تم تجزئة هذه المصفوفات وتحويلها إلى فورييه كما هو موضح أعلاه ، مما ينتج عنه ص ′(F) و س'(F). تمثيل مجال التردد للمرشح العكسي الخطي للاستجابة أنا تم حسابه على النحو التالي: حأنا(F) = 〈ص ′أنا(F)*س'أنا(F)〉/〈ص ′أنا(F)ص ′أنا(F) *〉. حأنا(F) إلى المجال الزمني ، حأنا(ر) ، باستخدام تحويل فورييه المعكوس. نتيجة هذه العمليات تعادل الارتباط المتبادل لـ ص ′أنا(ر) و س'أنا(ر) ، مقسومًا على الارتباط التلقائي لـ ص ′أنا(ر) (الصحافة وآخرون 1992.). حأنا(ر) مع صأنا(ر) لإعادة بناء تقدير الخلايا العصبية للمثير ، estأنا(ر). ضوضاء، نأنا(ر) ، تم حسابه كـ سأنا(ر) - تقديراأنا(ر). نسبة الإشارة إلى الضوضاء ، SNRأنا(F) ، على أنه طيف الطاقة estر(ر) مقسومًا على نأنا(ر). SNRأنا(F) تم حساب المتوسط ​​للجميع أنا وتم حساب نقل المعلومات من SNR (F) كما في النص السابق.

يتكيف معدل إطلاق النار بشكل ملحوظ خلال الثواني القليلة الأولى من الاستجابة ، ومع ذلك فإن الافتراض الكامن وراء حساباتنا هو أن إحصائيات الاستجابة ثابتة بمرور الوقت (Rieke et al.1997). لتقييد تحليلنا بالجزء المستقر ، أي الجزء المعدَّل من الاستجابة ، تم استبعاد أول 5 ثوانٍ.

نلخص وظائف نقل المعلومات من خلال الحد الأقصى لمعدل نقل المعلومات ، ومعدل AM الذي يكون عنده نقل المعلومات الأقصى ، ونصف العرض ، المحدد على أنه النطاق (ربما غير المتجاور) لترددات AM التي يكون فيها معدل المعلومات أكبر من نصف أقصى.

معامل التزامن.

تم حساب معامل التزامن للردود على محفزات SAM مثل ، أين xأنا و ذأنا هي ، على التوالي ، جيب التمام والجيب لمرحلة المغلف الجيبي AM الذي يكون فيه أنايحدث ارتفاع ، و ن هو عدد الارتفاعات المتضمنة في التحليل (Goldberg and Brown 1969). يتراوح معامل التزامن من 0 إلى 1 ويعكس كلًا من مدى التكتل المفاجئ خلال كل دورة من دورات AM واتساق مرحلة الاستجابة من دورة إلى أخرى.

تم إجراء الحسابات باستخدام برامج مكتوبة لـ Scilab (www.scilab.org). تم إجراء الاختبارات الإحصائية باستخدام Statistica 5.5 (Statsoft ، Tulsa ، OK).


مراجع

  1. بانيرجي أ
  2. مارباخ ف
  3. أنسيلمي ف
  4. كوه MS
  5. ديفيس إم بي
  6. جارسيا دا سيلفا ب
  7. ديلفيتش ك
  8. Oyibo هونج كونج
  9. جوبتا ب
  10. لي ب
  11. ألبينو دي إف
  1. مياميتشي ك
  2. أمات ف
  3. موسوي ف
  4. وانغ سي
  5. ويكرشام الأول
  6. الجدار NR
  7. تانيجوتشي هـ
  8. تاسيك ب
  9. هوانغ ZJ
  10. هو Z
  11. كالاواي إم
  12. هورويتز ماجستير
  13. لوه إل

التصفية الحسية والشحذ الزمني

تُنقل النتوءات المستحثة الحسية بواسطة وارد KO إلى nELL المماثل (الشكل 2) ، حيث تنتهي بنهايات عصبية كبيرة على عصبونات كروية كبيرة ، ملتهبة ، عبر مشابك كيميائية - كهربائية مختلطة (Bell and Grant، 1989 Bell and Russell، 1978 Denizot et al.، 1987 Mugnaini and Maler، 1987b Szabo and Ravaille، 1976 Szabo et al.، 1983). كل اتصال وارد من KO يتلامس من ثلاثة إلى 11 خلية nELL ، ويتقارب ما يقدر بثلاثة إلى أربعة عناصر واردة في كل خلية nELL (Bell and Grant ، 1989).

بالإضافة إلى الإثارة من واردة KO ، تتلقى خلايا nELL مدخلات مثبطة لـ GABAergic من الذئب عبر الحزم الصغيرة التي تنتهي على الجزء الأولي من سوما ومحاور عصبية (Bell et al. ، 1981 Denizot et al. ، 1987 Mugnaini and Maler ، 1987b Szabo et al. ، 1983). يتلقى الذئب مدخلات من MCA وبالتالي يتوسط التثبيط الناتج عن التفريغ الطبيعي للخلايا العصبية nELL (الشكل 2) ، والذي يمنع الاستجابات الحسية لفترة وجيزة من الوقت مباشرة بعد إنتاج التخلص من الذخائر المتفجرة للأسماك (Zipser and Bennett ، 1976). يمكن رؤية آثار هذا التثبيط الناتج عن التفريغ الطبيعي في اتجاه مصب nELL ، حيث أن المنبهات التي يتم تسليمها خلال فترة 3 مللي ثانية تقريبًا تبدأ فورًا بعد إنتاج كل التخلص من الذخائر المتفجرة لا تثير استجابات كهربية في منطقة EL أو KO في الصمام ( Amagai، 1998 Bennett and Steinbach، 1969 Russell and Bell، 1978 Szabo et al.، 1979 Zipser and Bennett، 1976). أكدت الدراسات السلوكية أن الأسماك أقل حساسية للمحفزات الحسية الكهربية التي تحدث حتى 1.5 مللي ثانية بعد التخلص من الذخائر المتفجرة للأسماك (Moller ، 1970).

يتجلى التنظير الجسدي الواسع في إسقاطات KO إلى النيل ، مثل تلك التي تنشأ من السطح الظهري للجلد تنتهي بطنيًا ، وتلك من السطح البطني تنتهي ظهرًا (Bell and Russell ، 1978 Maler et al. ، 1973a Maler et al. ، 1973 ب). علاوة على ذلك ، وارد من المشروع الرئيسي إلى nELL المنقاري ، وتلك من مشروع الذيل إلى الذيلية nELL. وفقًا لذلك ، يكون زمن انتقال الإمكانات استجابةً للتنبيه الحسي هو الأقصر في nell المنقاري والأطول في nELL الذيلية. يوجد تدرج زمن انتقال مطابق في إمكانات التفريغ الطبيعية المسجلة في مواقع مختلفة داخل النيل (Bell and Grant ، 1989). وبالتالي ، فإن التفريغ الطبيعي فعال في منع استجابات KO للتخلص من الذخائر المتفجرة للأسماك ، مع التعديلات التشريحية التي تمثل الاختلافات في وقت التوصيل من KOs في أجزاء مختلفة من الجسم. تمتد مدة التخلص من الذخائر المتفجرة mormyrid على نطاق واسع عبر الأنواع (الشكل 1) ، ويبقى أن نحدد ما إذا كانت نافذة التثبيط الناتج عن التفريغ الطبيعي تختلف فيما يتعلق باختلافات الأنواع في مدة التخلص من الذخائر المتفجرة. سؤال مفتوح آخر هو ما إذا كانت إسقاطات nELL للدماغ المتوسط ​​تتضمن تأخيرات تعويضية لحساب الاختلافات في زمن الوصول من KOs على الذيل مقارنةً بتلك الموجودة على الرأس.

تم اعتبار nELL ببساطة لترحيل أوقات الارتفاع من المستقبلات الطرفية إلى الدماغ المتوسط. ومع ذلك ، فإن مقارنة الدوائر الدقيقة داخل nELL مع المسارات الحسية الأخرى تشير إلى أن الرموز الزمنية التي أنشأتها KOs يمكن شحذها في nELL. أولاً ، تم اقتراح تقارب عدة مدخلات مقفلة زمنيًا لتعزيز الدقة الزمنية عن طريق تقليل الاهتزاز في الخلايا العصبية بعد المشبكي (Carr et al. ، 1986a Kawasaki et al. ، 1988). مثل هذه الآلية متورطة في شحذ قفل الطور في المسارات السمعية (Joris et al. ، 1994 Sullivan and Konishi ، 1984). متي ن تتلاقى المدخلات المترابطة مع خلية عصبية واحدة ، وينبغي تقليل اهتزاز استجابة العصبون بعد المشبكي بمقدار 1 /ن (كالفين ، 1983). تم اختبار هذه الفرضية في جذع الدماغ السمعي للفأر بواسطة Xu-Friedman و Regehr (Xu-Friedman and Regehr ، 2005) ، اللذان وجدا أن تقارب المدخلات المتعددة مع الخلايا العصبية المفردة بعد المشبكي يقلل من الارتعاش ، مع درجة تقليل الاهتزاز التي يحددها العدد ، قوة وتوقيت المدخلات. قد تساهم أيضًا السوما الكروية والجزء الأولي الرفيع والطويل من خلايا nELL في تعزيز دقتها الزمنية. يُعتقد أن الطبقة السفلية كثيفة الإلكترون تمثل منطقة بدء السنبلة تحدث بعيدًا في الجزء الأولي (Mugnaini and Maler ، 1987b). وبالتالي ، يجب أن تعبر التيارات المتشابكة منطقة ذات مقاومة منخفضة للمدخلات (سوما غدية كبيرة) متبوعة بمنطقة ذات مقاومة عالية للمدخلات (الجزء الأولي القريب "غير المطلي") قبل الوصول إلى منطقة بدء الارتفاع. قد يوفر هذا آلية "لتجاهل" المدخلات المشبكية التي لا تصل بالتزامن الكافي مع المدخلات الأخرى (Maler et al. ، 1981). تم العثور على الخلايا العصبية ذات التشكل المماثل في مسارات الترميز الزمني لأنواع متعددة من الأسماك ذات الكهرباء الضعيفة من نوع الموجة (Carr et al. ، 1986b Kawasaki and Guo ، 1996 Maler et al. ، 1981). علاوة على ذلك ، يرتبط تقارب المدخلات المشبكية المتعددة على هذه الخلايا العصبية بتخفيضات ما بعد المشبكي في الارتعاش الزمني (Carr et al. ، 1986a). وبالتالي ، فإن تقارب المدخلات المتعددة على سوما كروية مع مقاطع أولية طويلة ومناطق بدء الارتفاع البعيدة يمكن أن يمثل تكيفًا عامًا للتشفير الزمني.


مراجع

Godfray HC ، Beddington JR ، Crute IR ، Haddad L ، Lawrence D ، Muir JF ، Pretty J ، Robinson S ، Thomas SM ، Toulmin C. الأمن الغذائي: التحدي المتمثل في إطعام 9 مليارات شخص. علم. 2010327: 812-8.

Andorf C، Beavis WD، Hufford M، Smith S، Suza WP، Wang K، Woodhouse M، Yu J، Lubberstedt T. التطورات التكنولوجية في تربية الذرة: الماضي والحاضر والمستقبل. Theor Appl Genet. 2019132: 817-49.

شيا جي إم ، سونغ سي ، برادبري بيجاي ، كوستيتش دي ، دي ليون إن ، دويبلي جي ، إلشاير آر جيه ، غاوت بي ، جيلر إل ، جلوبيتز جي سي ، وآخرون. يحدد Maize HapMap2 التباين الموجود من الجينوم في حالة تغير مستمر. نات جينيه. 201244: 803-7.

Lobell DB و Roberts MJ و Schlenker W و Braun N و Little BB و Rejesus RM و Hammer GL. زيادة الحساسية للجفاف يصاحب زيادة غلة الذرة في الغرب الأوسط الأمريكي. علم. 2014344: 516-9.

Yang W, Guo Z, Huang C, Duan L, Chen G, Jiang N, Fang W, Feng H, Xie W, Lian X, et al. Combining high-throughput phenotyping and genome-wide association studies to reveal natural genetic variation in rice. نات كومون. 20145:5087.

Wang X, Wang H, Liu S, Ferjani A, Li J, Yan J, Yang X, Qin F. Genetic variation in ZmVPP1 contributes to drought tolerance in maize seedlings. نات جينيه. 201648:1233–41.

Jang HS, Shah NM, Du AY, Dailey ZZ, Pehrsson EC, Godoy PM, Zhang D, Li D, Xing X, Kim S, et al. Transposable elements drive widespread expression of oncogenes in human cancers. نات جينيه. 201951:611–7.

Studer A, Zhao Q, Ross-Ibarra J, Doebley J. Identification of a functional transposon insertion in the maize domestication gene tb1. نات جينيه. 201143:1160–3.

Salvi S, Sponza G, Morgante M, Tomes D, Niu X, Fengler KA, Meeley R, Ananiev EV, Svitashev S, Bruggemann E, et al. Conserved noncoding genomic sequences associated with a flowering-time quantitative trait locus in maize. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007104:11376–81.

Mao H, Wang H, Liu S, Li Z, Yang X, Yan J, Li J, Tran LS, Qin F. A transposable element in a NAC gene is associated with drought tolerance in maize seedlings. نات كومون. 20156:8326.

Tian J, Wang C, Xia J, Wu L, Xu G, Wu W, Li D, Qin W, Han X, Chen Q, et al. Teosinte ligule allele narrows plant architecture and enhances high-density maize yields. علم. 2019365:658–64.

Keurentjes JJ, Fu J, Terpstra IR, Garcia JM, van den Ackerveken G, Snoek LB, Peeters AJ, Vreugdenhil D, Koornneef M, Jansen RC. Regulatory network construction in Arabidopsis by using genome-wide gene expression quantitative trait loci. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007104:1708–13.

Francesconi M, Lehner B. The effects of genetic variation on gene expression dynamics during development. طبيعة سجية. 2014505:208–11.

Huang W, Carbone MA, Magwire MM, Peiffer JA, Lyman RF, Stone EA, Anholt RR, Mackay TF. Genetic basis of transcriptome diversity in Drosophila melanogaster. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015112:E6010–9.

Yu J, Buckler ES. Genetic association mapping and genome organization of maize. التكنولوجيا الحيوية بالعملة. 200617:155–60.

Liu H, Luo X, Niu L, Xiao Y, Chen L, Liu J, Wang X, Jin M, Li W, Zhang Q, et al. Distant eQTLs and non-coding sequences play critical roles in regulating gene expression and quantitative trait variation in maize. Mol Plant. 201710:414–26.

Li H, Peng Z, Yang X, Wang W, Fu J, Wang J, Han Y, Chai Y, Guo T, Yang N, et al. Genome-wide association study dissects the genetic architecture of oil biosynthesis in maize kernels. نات جينيه. 201345:43–50.

Consortium G. Genetic effects on gene expression across human tissues. طبيعة سجية. 2017550:204–13.

Albert FW, Kruglyak L. The role of regulatory variation in complex traits and disease. نات ريف جينيت. 201516:197–212.

Gusev A, Ko A, Shi H, Bhatia G, Chung W, Penninx BW, Jansen R, de Geus EJ, Boomsma DI, Wright FA, et al. Integrative approaches for large-scale transcriptome-wide association studies. نات جينيه. 201648:245–52.

Zhu Z, Zhang F, Hu H, Bakshi A, Robinson MR, Powell JE, Montgomery GW, Goddard ME, Wray NR, Visscher PM, et al. Integration of summary data from GWAS and eQTL studies predicts complex trait gene targets. نات جينيه. 201648:481–7.

Yang X, Gao S, Xu S, Zhang Z, Prasanna B, Li L, Li J, Yan J. Characterization of a global germplasm collection and its potential utilization for analysis of complex quantitative traits in maize. Mol Breed. 201128:511–26.

Yang Q, Li Z, Li W, Ku L, Wang C, Ye J, Li K, Yang N, Li Y, Zhong T, et al. CACTA-like transposable element in ZmCCT attenuated photoperiod sensitivity and accelerated the postdomestication spread of maize. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013110:16969–74.

Wen W, Li D, Li X, Gao Y, Li W, Li H, Liu J, Liu H, Chen W, Luo J, et al. Metabolome-based genome-wide association study of maize kernel leads to novel biochemical insights. نات كومون. 20145:3438.

Jiao Y, Peluso P, Shi J, Liang T, Stitzer MC, Wang B, Campbell MS, Stein JC, Wei X, Chin CS, et al. Improved maize reference genome with single-molecule technologies. طبيعة سجية. 2017546:524–7.

Chiang HH, Hwang I, Goodman HM. Isolation of the Arabidopsis GA4 locus. الخلية النباتية. 19957:195–201.

Tanaka K, Asami T, Yoshida S, Nakamura Y, Matsuo T, Okamoto S. Brassinosteroid homeostasis in Arabidopsis is ensured by feedback expressions of multiple genes involved in its metabolism. نبات فيزيول. 2005138:1117–25.

Su H, Cao Y, Ku L, Yao W, Ren Z, Dou D, Wang H, Liu H, Tian L, Zheng Y, et al. Dual functions of ZmNF-YA3 in photoperiod-dependent flowering and abiotic stress responses in maize. J Exp Bot. 201869:5177–89.

Larson ER, Van Zelm E, Roux C, Marion-Poll A, Blatt MR. Clathrin heavy chain subunits coordinate endo- and exocytic traffic and affect Stomatal movement. نبات فيزيول. 2017175:708–20.

Liu D, Gong Q, Ma Y, Li P, Li J, Yang S, Yuan L, Yu Y, Pan D, Xu F, et al. cpSecA, a thylakoid protein translocase subunit, is essential for photosynthetic development in Arabidopsis. J Exp Bot. 201061:1655–69.

Moneo-Sanchez M, Alonso-Chico A, Knox JP, Dopico B, Labrador E, Martin I. β-(1,4)-Galactan remodelling in Arabidopsis cell walls affects the xyloglucan structure during elongation. Planta. 2019249:351–62.

Matiolli CC, Tomaz JP, Duarte GT, Prado FM, Del Bem LE, Silveira AB, Gauer L, Correa LG, Drumond RD, Viana AJ, et al. The Arabidopsis bZIP gene AtbZIP63 is a sensitive integrator of transient abscisic acid and glucose signals. نبات فيزيول. 2011157:692–705.

Yang Y, Qin Y, Xie C, Zhao F, Zhao J, Liu D, Chen S, Fuglsang AT, Palmgren MG, Schumaker KS, et al. The Arabidopsis chaperone J3 regulates the plasma membrane H + -ATPase through interaction with the PKS5 kinase. الخلية النباتية. 201022:1313–32.

Zhu JK. Abiotic stress signaling and responses in plants. زنزانة. 2016167:313–24.

Song L, Huang SC, Wise A, Castanon R, Nery JR, Chen H, Watanabe M, Thomas J, Bar-Joseph Z, Ecker JR. A transcription factor hierarchy defines an environmental stress response network. علم. 2016354:aag1550.

Chen H, Wang JP, Liu H, Li H, Lin YJ, Shi R, Yang C, Gao J, Zhou C, Li Q, et al. Hierarchical transcription factor and chromatin binding network for wood formation in black cottonwood (Populus trichocarpa). الخلية النباتية. 201931:602–26.

Peng Z, Serino G, Deng XW. Molecular characterization of subunit 6 of the COP9 signalosome and its role in multifaceted developmental processes in Arabidopsis. الخلية النباتية. 200113:2393–407.

Yoshida T, Fujita Y, Maruyama K, Mogami J, Todaka D, Shinozaki K, Yamaguchi-Shinozaki K. Four Arabidopsis AREB/ABF transcription factors function predominantly in gene expression downstream of SnRK2 kinases in abscisic acid signalling in response to osmotic stress. بيئة الخلية النباتية. 201538:35–49.

Gondolf VM, Stoppel R, Ebert B, Rautengarten C, Liwanag AJ, Loque D, Scheller HV. A gene stacking approach leads to engineered plants with highly increased galactan levels in Arabidopsis. بيول مصنع بيول. 201414:344.

Nziengui H, Bouhidel K, Pillon D, Der C, Marty F, Schoefs B. Reticulon-like proteins in Arabidopsis thaliana: structural organization and ER localization. FEBS ليت. 2007581:3356–62.

Okamoto M, Tanaka Y, Abrams SR, Kamiya Y, Seki M, Nambara E. High humidity induces abscisic acid 8′-hydroxylase in stomata and vasculature to regulate local and systemic abscisic acid responses in Arabidopsis. نبات فيزيول. 2009149:825–34.

Gao MJ, Lydiate DJ, Li X, Lui H, Gjetvaj B, Hegedus DD, Rozwadowski K. Repression of seed maturation genes by a trihelix transcriptional repressor in Arabidopsis seedlings. الخلية النباتية. 200921:54–71.

Lee HK, Cho SK, Son O, Xu Z, Hwang I, Kim WT. Drought stress-induced Rma1H1, a RING membrane-anchor E3 ubiquitin ligase homolog, regulates aquaporin levels via ubiquitination in transgenic Arabidopsis plants. الخلية النباتية. 200921:622–41.

Chen HY, Huh JH, Yu YC, Ho LH, Chen LQ, Tholl D, Frommer WB, Guo WJ. The Arabidopsis vacuolar sugar transporter SWEET2 limits carbon sequestration from roots and restricts Pythium infection. Plant J. 201583:1046–58.

Yamaguchi-Shinozaki K, Shinozaki K. Transcriptional regulatory networks in cellular responses and tolerance to dehydration and cold stresses. Annu Rev Plant Biol. 200657:781–803.

Sun S, Zhou Y, Chen J, Shi J, Zhao H, Song W, Zhang M, Cui Y, Dong X, Liu H, et al. Extensive intraspecific gene order and gene structural variations between Mo17 and other maize genomes. نات جينيه. 201850:1289–95.

Yang N, Liu J, Gao Q, Gui S, Chen L, Yang L, Huang J, Deng T, Luo J, He L, et al. Genome assembly of a tropical maize inbred line provides insights into structural variation and crop improvement. نات جينيه. 201951:1052–9.

Su W, Gu X, Peterson T. TIR-learner, a new ensemble method for TIR transposable element annotation, provides evidence for abundant new transposable elements in the maize genome. Mol Plant. 201912:447–60.

Peng Y, Xiong D, Zhao L, Ouyang W, Wang S, Sun J, Zhang Q, Guan P, Xie L, Li W, et al. Chromatin interaction maps reveal genetic regulation for quantitative traits in maize. نات كومون. 201910:2632.

Dong T, Park Y, Hwang I. Abscisic acid: biosynthesis, inactivation, homoeostasis and signalling. Essays Biochem. 201558:29–48.

Thatcher SR, Zhou W, Leonard A, Wang BB, Beatty M, Zastrow-Hayes G, Zhao X, Baumgarten A, Li B. Genome-wide analysis of alternative splicing in Zea mays: landscape and genetic regulation. الخلية النباتية. 201426:3472–87.

Pertea M, Kim D, Pertea GM, Leek JT, Salzberg SL. Transcript-level expression analysis of RNA-seq experiments with HISAT, StringTie and Ballgown. نات بروتوك. 201611:1650–67.

Kim D, Langmead B, Salzberg SL. HISAT: a fast spliced aligner with low memory requirements. طرق نات. 201512:357–60.

Liao Y، Smyth GK، Shi W. featureCounts: برنامج فعال للأغراض العامة لتعيين تسلسل يقرأ إلى السمات الجينية. المعلوماتية الحيوية. 201430: 923-30.

روبنسون MD ، مكارثي دي جي ، سميث جي كي. edgeR: a bioconductor package for differential expression analysis of digital gene expression data. المعلوماتية الحيوية. 201026: 139-40.

Pertea M, Pertea GM, Antonescu CM, Chang TC, Mendell JT, Salzberg SL. StringTie enables improved reconstruction of a transcriptome from RNA-seq reads. Nat Biotechnol. 201533:290–5.

McKenna A, Hanna M, Banks E, Sivachenko A, Cibulskis K, Kernytsky A, Garimella K, Altshuler D, Gabriel S, Daly M, et al. The genome analysis toolkit: a MapReduce framework for analyzing next-generation DNA sequencing data. الدقة الجينوم. 201020:1297–303.

Li H, Handsaker B, Wysoker A, Fennell T, Ruan J, Homer N, Marth G, Abecasis G, Durbin R. The sequence alignment/map format and SAMtools. المعلوماتية الحيوية. 200925:2078–9.

Zhang Z, Ersoz E, Lai CQ, Todhunter RJ, Tiwari HK, Gore MA, Bradbury PJ, Yu J, Arnett DK, Ordovas JM, et al. Mixed linear model approach adapted for genome-wide association studies. نات جينيه. 201042:355–60.

Raj A, Stephens M, Pritchard JK. fastSTRUCTURE: variational inference of population structure in large SNP data sets. علم الوراثة. 2014197:573–89.

Stegle O, Parts L, Piipari M, Winn J, Durbin R. Using probabilistic estimation of expression residuals (PEER) to obtain increased power and interpretability of gene expression analyses. نات بروتوك. 20127:500–7.

Bradbury PJ, Zhang Z, Kroon DE, Casstevens TM, Ramdoss Y, Buckler ES. TASSEL: software for association mapping of complex traits in diverse samples. المعلوماتية الحيوية. 200723:2633–5.

Barrett JC, Fry B, Maller J, Daly MJ. Haploview: analysis and visualization of LD and haplotype maps. المعلوماتية الحيوية. 200521:263–5.

Xing HL, Dong L, Wang ZP, Zhang HY, Han CY, Liu B, Wang XC, Chen QJ. A CRISPR/Cas9 toolkit for multiplex genome editing in plants. بيول مصنع بيول. 201414:327.

Wang Y, Song F, Zhu J, Zhang S, Yang Y, Chen T, Tang B, Dong L, Ding N, Zhang Q, et al. GSA: genome sequence archive * . Genomics Proteomics Bioinformatics. 201715:14–8.

Song S, Tian D, Li C, Tang B, Dong L, Xiao J, Bao Y, Zhao W, He H, Zhang Z. Genome variation map: a data repository of genome variations in BIG Data Center. الدقة الأحماض النووية. 201846:D944–D49.

Members BDC. Database resources of the BIG Data Center in 2019. Nucleic Acids Res. 201947:D8–D14.

Liu S, Li C, Wang H, Wang S, Yang S, Liu X, Yan J, Li B, Beatty M, Zastrow-Hayes G, Song S, Qin F. Mapping regulatory variants controlling gene expression in drought response and tolerance in maize. RNA-sequencing data, BIGD: GSA: CRA000334. https://bigd.big.ac.cn/gsa/browse/CRA000334 (2020a). Accessed 9 Aug 2017.

Liu S, Li C, Wang H, Wang S, Yang S, Liu X, Yan J, Li B, Beatty M, Zastrow-Hayes G, Song S, Qin F. Mapping regulatory variants controlling gene expression in drought response and tolerance in maize. RNA-sequencing reads and gene expression level (FPKM) in each sample, BIGD: GSA: CRA002002. https://bigd.big.ac.cn/gsa/browse/CRA002002 (2020b). Accessed 24 Sept 2019.

Liu S, Li C, Wang H, Wang S, Yang S, Liu X, Yan J, Li B, Beatty M, Zastrow-Hayes G, Song S, Qin F. Mapping regulatory variants controlling gene expression in drought response and tolerance in maize. Genotypic data, BIGD: gvm: GVM000048. https://bigd.big.ac.cn/gvm/getProjectDetail?project=GVM000048 (2020c). Accessed 27 Sept 2019.

Liu S, Li C, Wang H, Wang S, Yang S, Liu X, Yan J, Li B, Beatty M, Zastrow-Hayes G, Song S, Qin F. Mapping regulatory variants controlling gene expression in drought response and tolerance in maize. The script for the MR analysis, Github: https://github.com/whweve/MPGV (2020d). Accessed 10 March 2020.

Liu S, Li C, Wang H, Wang S, Yang S, Liu X, Yan J, Li B, Beatty M, Zastrow-Hayes G, Song S, Qin F. Mapping regulatory variants controlling gene expression in drought response and tolerance in maize. The RNA-seq reads, NCBI: BioProject: PRJNA637522. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA637522 (2020e). Accessed 1 Jun 2020.


CONCLUSIONS AND OUTLOOK

To introduce the reader to the characteristics and physiological consequences of electrical signals in plants, we chose two examples for signals, AP and VP. Their features were discussed with respect to possible functions in plant physiology. Overall, the knowledge of electrical signalling in plants will help to unravel the nature of information exchange within plant cells and organs, and will give rise to new and fascinating questions. Future studies will be directed towards a better understanding of the electrical signalling control mechanism, the interlink between ion fluxes and physiological responses, and the molecular identity of different channel types that participate in electrical signals.


شاهد الفيديو: نظرية انشتاين و تباطؤ الزمن شيء مزهل و ستفهمها (يوليو 2022).


تعليقات:

  1. Moogukasa

    أحسنت ، الرسالة ممتازة

  2. Atwood

    لماذا رفعت الذعر هنا؟

  3. Jerrell

    أنا على دراية بهذا الموقف. يمكننا مناقشة.

  4. Breuse

    معذرةً ، لقد فكرت وأزلت الرسالة



اكتب رسالة