معلومة

هل يحفز نورادرينالين الغدد الصماء الخلايا العصبية المتعاطفة؟

هل يحفز نورادرينالين الغدد الصماء الخلايا العصبية المتعاطفة؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

الخلايا التي يعصبها الجهاز العصبي الودي ، هل يستهدف الغدد الصماء النورأدرينالين نفس المستقبلات الموجودة عليها؟ هل يتم تنشيطها بشكل مزدوج بواسطة النورادرينالين العصبي والغدد الصماء؟


هل يحفز نورادرينالين الغدد الصماء الخلايا العصبية المتعاطفة؟ - مادة الاحياء

بنهاية هذا القسم ، ستكون قادرًا على القيام بما يلي:

  • وصف دور الغدد المختلفة في جهاز الغدد الصماء
  • اشرح كيف تعمل الغدد المختلفة معًا للحفاظ على التوازن

يستخدم كل من جهاز الغدد الصماء والجهاز العصبي إشارات كيميائية للتواصل وتنظيم فسيولوجيا الجسم. يطلق نظام الغدد الصماء هرمونات تعمل على الخلايا المستهدفة لتنظيم التطور والنمو واستقلاب الطاقة والتكاثر والعديد من السلوكيات. يطلق الجهاز العصبي الناقلات العصبية أو الهرمونات العصبية التي تنظم الخلايا العصبية وخلايا العضلات وخلايا الغدد الصماء. نظرًا لأن الخلايا العصبية يمكن أن تنظم إفراز الهرمونات ، فإن الجهاز العصبي والغدد الصماء يعملان بطريقة منسقة لتنظيم فسيولوجيا الجسم.

محور الغدة النخامية

يدمج ما تحت المهاد في الفقاريات بين الغدد الصماء والجهاز العصبي. ما تحت المهاد هو عضو من الغدد الصماء يقع في الدماغ البيني للدماغ. يتلقى مدخلات من الجسم ومناطق الدماغ الأخرى ويبدأ استجابات الغدد الصماء للتغيرات البيئية. يعمل الوطاء كعضو غدد صماء ، يصنع الهرمونات وينقلها على طول محاور عصبية إلى الغدة النخامية الخلفية. يقوم بتجميع وإفراز الهرمونات التنظيمية التي تتحكم في خلايا الغدد الصماء في الغدة النخامية الأمامية. يحتوي الوطاء على مراكز ذاتية تتحكم في خلايا الغدد الصماء في النخاع الكظري عن طريق التحكم في الخلايا العصبية.

تقع الغدة النخامية ، التي تسمى أحيانًا الغدة النخامية أو "الغدة الرئيسية" ، في قاعدة الدماغ في سيلا تورسيكا ، وهو أخدود في العظم الوتدي للجمجمة ، كما هو موضح في (الشكل). يتم توصيله إلى منطقة ما تحت المهاد عبر ساق يسمى ساق الغدة النخامية (أو infundibulum). يتم تنظيم الجزء الأمامي من الغدة النخامية عن طريق إفراز أو تثبيط الهرمونات التي ينتجها الوطاء ، وتتلقى الغدة النخامية الخلفية إشارات عبر خلايا الإفراز العصبي لإفراز الهرمونات التي ينتجها الوطاء. تحتوي الغدة النخامية على منطقتين متميزتين - الغدة النخامية الأمامية والغدة النخامية الخلفية - تفرز بينهما تسعة هرمونات ببتيدية أو بروتينية مختلفة. يحتوي الفص الخلفي للغدة النخامية على محاور عصبية للخلايا العصبية الوطائية.

شكل 1. تقع الغدة النخامية في (أ) قاعدة الدماغ و (ب) متصلة بمنطقة ما تحت المهاد بواسطة ساق الغدة النخامية. (الائتمان أ: تعديل العمل عن طريق ائتمان NCI ب: تعديل العمل بواسطة تشريح جرايز)

النخامية الأمامية

الغدة النخامية الأمامية ، أو الغدة النخامية الغدية ، محاطة بشبكة شعرية تمتد من منطقة ما تحت المهاد ، نزولاً على طول القفزة ، إلى الغدة النخامية الأمامية. هذه الشبكة الشعرية هي جزء من نظام البوابة تحت المهاد الذي يحمل المواد من منطقة ما تحت المهاد إلى الغدة النخامية الأمامية والهرمونات من الغدة النخامية الأمامية إلى الدورة الدموية. ينقل نظام البوابة الدم من شبكة شعيرية إلى أخرى ، وبالتالي فإن نظام البوابة تحت المهاد يسمح بنقل الهرمونات التي ينتجها الوطاء مباشرة إلى الغدة النخامية الأمامية دون الدخول أولاً إلى الدورة الدموية.

تنتج الغدة النخامية الأمامية سبعة هرمونات: هرمون النمو (GH) ، البرولاكتين (PRL) ، الهرمون المنبه للغدة الدرقية (TSH) ، الهرمون المنبه للميلانين (MSH) ، الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) ، الهرمون المنبه للجريب (FSH) ، واللوتين. هرمون (LH). يشار أحيانًا إلى هرمونات الغدة النخامية الأمامية بالهرمونات المدارية ، لأنها تتحكم في عمل الأعضاء الأخرى. بينما يتم إنتاج هذه الهرمونات بواسطة الغدة النخامية الأمامية ، يتم التحكم في إنتاجها عن طريق الهرمونات التنظيمية التي ينتجها الوطاء. يمكن أن تؤدي هذه الهرمونات التنظيمية إلى إفراز هرمونات أو تثبيط الهرمونات ، مما يؤدي إلى إفراز أكثر أو أقل من هرمونات الغدة النخامية الأمامية. تنتقل هذه الخلايا من منطقة ما تحت المهاد من خلال نظام بوابة الغدة النخامية إلى الغدة النخامية الأمامية حيث تمارس تأثيرها. ثم تنظم التعليقات السلبية مقدار هذه الهرمونات التنظيمية التي يتم إطلاقها ومقدار إفراز هرمون الغدة النخامية الأمامي.

الغدة النخامية الخلفية

تختلف الغدة النخامية الخلفية اختلافًا كبيرًا في الهيكل عن الغدة النخامية الأمامية. وهو جزء من الدماغ يمتد إلى أسفل من منطقة ما تحت المهاد ويحتوي في الغالب على الألياف العصبية والخلايا العصبية التي تدعم المحاور التي تمتد من منطقة ما تحت المهاد إلى الغدة النخامية الخلفية. يشار إلى الغدة النخامية الخلفية والقناة معًا باسم التحلل العصبي.

يتم إنتاج الهرمونات المضادة لإدرار البول (ADH) ، المعروف أيضًا باسم فاسوبريسين ، والأوكسيتوسين بواسطة الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ويتم نقلها داخل هذه المحاور على طول القفص إلى الغدة النخامية الخلفية. يتم إطلاقها في الدورة الدموية عن طريق الإشارات العصبية من منطقة ما تحت المهاد. تعتبر هذه الهرمونات من هرمونات الغدة النخامية الخلفية ، على الرغم من أنها تنتجها منطقة ما تحت المهاد ، لأن هذا هو المكان الذي يتم فيه إطلاقها في الدورة الدموية. لا تنتج الغدة النخامية الخلفية نفسها هرمونات ، ولكنها بدلاً من ذلك تخزن الهرمونات التي ينتجها الوطاء وتطلقها في مجرى الدم.

الغدة الدرقية

تقع الغدة الدرقية في الرقبة ، أسفل الحنجرة مباشرة وأمام القصبة الهوائية ، كما هو موضح في (الشكل). وهي عبارة عن غدة على شكل فراشة مع فصين متصلين بواسطة البرزخ. لها لون أحمر غامق بسبب نظام الأوعية الدموية الواسع. عندما تتضخم الغدة الدرقية بسبب خلل وظيفي ، يمكن الشعور بها تحت جلد الرقبة.

الشكل 2. يوضح هذا الرسم التوضيحي موقع الغدة الدرقية.

تتكون الغدة الدرقية من العديد من بصيلات الغدة الدرقية الكروية ، والتي تكون مبطنة بظهارة مكعبة بسيطة. تحتوي هذه الجريبات على سائل لزج يسمى الغرواني ، والذي يخزن بروتين سكري ثيروجلوبولين ، وهو مقدمة لهرمونات الغدة الدرقية. تنتج البصيلات هرمونات يمكن تخزينها في الغروانية أو إطلاقها في شبكة الشعيرات الدموية المحيطة لنقلها إلى باقي الجسم عبر الدورة الدموية.

تصنع خلايا بصيلات الغدة الدرقية هرمون التيروكسين ، المعروف أيضًا باسم T.4 لأنه يحتوي على أربع ذرات من اليود وثلاثي يودوثيرونين المعروف أيضًا باسم T.3 لأنه يحتوي على ثلاث ذرات من اليود. يتم تحفيز خلايا الجريب لتحرير T.3 و ت4 عن طريق هرمون الغدة الدرقية (TSH) ، الذي تنتجه الغدة النخامية الأمامية. تزيد هرمونات الغدة الدرقية هذه من معدلات إنتاج الـ ATP في الميتوكوندريا.

يتم إنتاج هرمون ثالث ، الكالسيتونين ، عن طريق الخلايا المجاورة للجريب في الغدة الدرقية إما بإفراز الهرمونات أو تثبيط الهرمونات. لا يتم التحكم في إطلاق الكالسيتونين بواسطة TSH ، ولكن بدلاً من ذلك يتم إطلاقه عندما ترتفع تركيزات أيون الكالسيوم في الدم. يعمل الكالسيتونين على تنظيم تركيزات الكالسيوم في سوائل الجسم. يعمل في العظام لتثبيط نشاط ناقضات العظم وفي الكلى لتحفيز إفراز الكالسيوم. يؤدي الجمع بين هذين الحدثين إلى خفض مستويات سوائل الجسم من الكالسيوم.

الغدة الدرقية

يمتلك معظم الناس أربع غدد جارات درقية ، ومع ذلك ، يمكن أن يختلف العدد من 2 إلى 6. تقع هذه الغدد على السطح الخلفي للغدة الدرقية ، كما هو موضح في (الشكل). عادة ، هناك غدة علوية وغدة سفلية مرتبطة بكل من فصوص الغدة الدرقية. يتم تغطية كل غدة جارات الدرقية بنسيج ضام وتحتوي على العديد من الخلايا الإفرازية المرتبطة بشبكة الشعيرات الدموية.

الشكل 3. تقع الغدد الجار درقية على الجزء الخلفي من الغدة الدرقية. (الائتمان: تعديل العمل بواسطة NCI)

تنتج الغدد الجار درقية هرمون الغدة الجار درقية (PTH). يزيد هرمون الغدة الدرقية من تركيز الكالسيوم في الدم عندما تنخفض مستويات أيون الكالسيوم عن المعدل الطبيعي. يعزز PTH (1) إعادة امتصاص الكالسيوم 2+ بواسطة الكلى ، (2) يحفز نشاط ناقضات العظم ويثبط نشاط بانيات العظم ، و (3) يحفز تخليق وإفراز الكالسيتريول عن طريق الكلى ، مما يعزز امتصاص الكالسيوم 2+ بواسطة الجهاز الهضمي. . يتم إنتاج الهرمون الجار درقي من قبل الخلايا الرئيسية في الغدة الجار درقية. يعمل PTH و calcitonin في معارضة بعضهما البعض للحفاظ على مستويات Ca 2+ المتجانسة في سوائل الجسم. يوجد نوع آخر من الخلايا ، وهو خلايا oxyphil ، في الغدة الجار درقية ولكن وظيفتها غير معروفة. تعمل هذه الهرمونات على تحفيز نمو العظام وكتلة العضلات وتكوين خلايا الدم لدى الأطفال والنساء.

الغدد الكظرية

ترتبط الغدد الكظرية بالكليتين حيث توجد غدة واحدة فوق كل كلية كما هو موضح في (الشكل). تتكون الغدد الكظرية من قشرة كظرية خارجية ولب كظري داخلي. تفرز هذه المناطق هرمونات مختلفة.

الشكل 4. يتم عرض موقع الغدد الكظرية أعلى الكلى. (الائتمان: تعديل العمل بواسطة NCI)

قشرة الغدة الكظرية

تتكون قشرة الغدة الكظرية من طبقات من الخلايا الظهارية والشبكات الشعرية المرتبطة بها. تشكل هذه الطبقات ثلاث مناطق متميزة: منطقة الكبيبة الخارجية التي تنتج القشرانيات المعدنية ، والمنطقة الحزمية الوسطى التي تنتج الجلوكوكورتيكويدات ، والمنطقة الشبكية الداخلية التي تنتج الأندروجينات.

القشرانيات المعدنية الرئيسية هي الألدوستيرون ، الذي ينظم تركيز أيونات الصوديوم في البول والعرق والبنكرياس واللعاب. يتم تحفيز إفراز الألدوستيرون من قشرة الغدة الكظرية عن طريق انخفاض تركيز أيونات الصوديوم في الدم ، أو حجم الدم ، أو ضغط الدم ، أو عن طريق زيادة مستويات البوتاسيوم في الدم.

السكرية الثلاثة الرئيسية هي الكورتيزول والكورتيكوستيرون والكورتيزون. تحفز القشرانيات السكرية تخليق الجلوكوز وتكوين الجلوكوز (تحويل مادة غير كربوهيدراتية إلى جلوكوز) بواسطة خلايا الكبد وتعزز إطلاق الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية. تزيد هذه الهرمونات من مستويات الجلوكوز في الدم للحفاظ على المستويات ضمن المعدل الطبيعي بين الوجبات. يتم إفراز هذه الهرمونات استجابةً لـ ACTH ويتم تنظيم المستويات من خلال ردود الفعل السلبية.

الأندروجينات هي هرمونات جنسية تعزز الذكورة. يتم إنتاجها بكميات صغيرة من قشرة الغدة الكظرية في كل من الذكور والإناث. فهي لا تؤثر على الخصائص الجنسية وقد تكمل الهرمونات الجنسية المنبعثة من الغدد التناسلية.

النخاع الكظرية

يحتوي لب الغدة الكظرية على خلايا كبيرة غير منتظمة الشكل ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالأوعية الدموية. يتم تغذية هذه الخلايا بالألياف العصبية اللاإرادية السابقة للعقدة من الجهاز العصبي المركزي.

يحتوي النخاع الكظري على نوعين من الخلايا الإفرازية: أحدهما ينتج الأدرينالين (الأدرينالين) والآخر ينتج النوربينفرين (النورأدرينالين). الإبينفرين هو هرمون النخاع الكظري الأساسي الذي يمثل 75 إلى 80 بالمائة من إفرازاته. يعمل الإبينفرين والنورادرينالين على زيادة معدل ضربات القلب ومعدل التنفس وتقلصات عضلات القلب وضغط الدم ومستويات السكر في الدم. كما أنها تسرع من تكسير الجلوكوز في عضلات الهيكل العظمي والدهون المخزنة في الأنسجة الدهنية.

يتم تحفيز إفراز الأدرينالين والنورادرينالين عن طريق النبضات العصبية من الجهاز العصبي الودي. يتم تحفيز إفراز هذه الهرمونات عن طريق إطلاق أستيل كولين من ألياف متعاطفة قبل العقدة التي تغذي النخاع الكظري. تنشأ هذه النبضات العصبية من منطقة ما تحت المهاد استجابةً للتوتر لتحضير الجسم لاستجابة القتال أو الهروب.

البنكرياس

البنكرياس ، كما هو موضح في (الشكل) ، هو عضو ممدود يقع بين المعدة والجزء القريب من الأمعاء الدقيقة. يحتوي على كل من الخلايا الخارجية التي تفرز الإنزيمات الهضمية وخلايا الغدد الصماء التي تفرز الهرمونات. يشار إليها أحيانًا على أنها غدة غير صماء لأن لها وظائف الغدد الصماء والغدد الصماء.

الشكل 5. تم العثور على البنكرياس تحت المعدة ويشير نحو الطحال. (الائتمان: تعديل العمل بواسطة NCI)

تشكل خلايا الغدد الصماء في البنكرياس مجموعات تسمى جزر البنكرياس أو جزر لانجرهانز ، كما يظهر في الصورة المجهرية الموضحة في (الشكل). تحتوي جزر البنكرياس على نوعين من الخلايا الأولية: خلايا ألفا التي تنتج هرمون الجلوكاجون وخلايا بيتا التي تنتج هرمون الأنسولين. تنظم هذه الهرمونات مستويات السكر في الدم. مع انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم ، تطلق خلايا ألفا الجلوكاجون لرفع مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق زيادة معدلات تكسير الجليكوجين وإطلاق الجلوكوز من الكبد. عندما ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم ، بعد تناول وجبة مثلاً ، تفرز خلايا بيتا الأنسولين لخفض مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق زيادة معدل امتصاص الجلوكوز في معظم خلايا الجسم ، وعن طريق زيادة تخليق الجليكوجين في عضلات الهيكل العظمي والكبد. ينظم الجلوكاجون والأنسولين معًا مستويات الجلوكوز في الدم.

الشكل 6. جزر لانجرهانز عبارة عن مجموعات من خلايا الغدد الصماء الموجودة في البنكرياس ، فهي تلطخ أفتح من الخلايا المحيطة بها. (الائتمان: تعديل العمل من قبل محمد ت. تابين ، وكريستوفر ب.وايت ، وغرانت موراهان ، وبرنارد إي. بيانات مقياس توتش من مات راسل)

الغده النخاميه

تنتج الغدة الصنوبرية الميلاتونين. يتأثر معدل إنتاج الميلاتونين بالفترة الضوئية. الضمانات من المسارات البصرية تعصب الغدة الصنوبرية. أثناء النهار ، يتم إنتاج القليل من الميلاتونين ، ويزداد إنتاج الميلاتونين خلال الفترة الضوئية المظلمة (الليل). في بعض الثدييات ، الميلاتونين له تأثير مثبط على وظائف الإنجاب عن طريق تقليل إنتاج ونضج الحيوانات المنوية والبويضات والأعضاء التناسلية. الميلاتونين هو أحد مضادات الأكسدة الفعالة ، حيث يحمي الجهاز العصبي المركزي من الجذور الحرة مثل أكسيد النيتريك وبيروكسيد الهيدروجين. أخيرًا ، يشارك الميلاتونين في الإيقاعات البيولوجية ، وخاصة الإيقاعات اليومية مثل دورة النوم والاستيقاظ وعادات الأكل.

الغدد التناسلية

تنتج الغدد التناسلية - الخصيتان والمبايض الأنثوية - هرمونات الستيرويد. تفرز الخصيتان الأندروجينات ، والتستوستيرون هو الأبرز ، مما يسمح بتطوير الخصائص الجنسية الثانوية وإنتاج الخلايا المنوية. ينتج المبيضان الإستراديول والبروجسترون ، مما يؤدي إلى خصائص جنسية ثانوية ويهيئ الجسم للولادة.

الغدد الصماء والهرمونات المرتبطة بها
الغدد الصماء الهرمونات المصاحبة تأثير
الغدة النخامية إفراز الهرمونات وتثبيطها تنظيم إفراز الهرمون من الغدة النخامية ينتج الأوكسيتوسين تقلصات الرحم وإفراز الحليب عند الإناث
الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) إعادة امتصاص الماء من تضيق الأوعية في الكلى لزيادة ضغط الدم
الغدة النخامية (الأمامية) هرمون النمو (GH) يعزز نمو أنسجة الجسم ، وظائف التمثيل الغذائي لتخليق البروتين
البرولاكتين (PRL) يعزز إنتاج الحليب
هرمون الغدة الدرقية (TSH) يحفز إفراز هرمون الغدة الدرقية
هرمون قشر الكظر (ACTH) يحفز إفراز الهرمونات عن طريق قشرة الغدة الكظرية ، الجلوكوكورتيكويد
الهرمون المنبه للجريب (FSH) يحفز إنتاج الأمشاج (البويضات والحيوانات المنوية) إفراز استراديول
الهرمون الملوتن (LH) يحفز إنتاج الأندروجين عن طريق التبويض الغدد التناسلية وإفراز البروجسترون
الهرمون المنبه للخلايا الصباغية (MSH) يحفز الخلايا الصباغية في الجلد ويزيد من إنتاج صبغة الميلانين.
الغدة النخامية (الخلفية) الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) يحفز امتصاص الماء عن طريق الكلى
الأوكسيتوسين يحفز انقباضات الرحم أثناء الولادة.
غدة درقية هرمون الغدة الدرقية ، ثلاثي يودوثيرونين تحفيز نمو الأيض وتطوره والحفاظ عليهما
كالسيتونين يقلل من مستويات الكالسيوم في الدم 2+
جار درقية هرمون الغدة الجار درقية (PTH) يزيد من مستويات الكالسيوم في الدم 2+
قشرة الغدة الكظرية) الألدوستيرون يزيد من مستويات الصوديوم في الدم يزيد من إفراز البوتاسيوم
الكورتيزول والكورتيكوستيرون والكورتيزون زيادة مستويات السكر في الدم آثار مضادة للالتهابات
النخاع الكظرية) ادرينالين ، بافراز تحفيز الاستجابة للقتال أو الطيران ، وزيادة مستويات الجلوكوز في الدم ، وزيادة الأنشطة الأيضية
البنكرياس الأنسولين يقلل من مستويات السكر في الدم
جلوكاجون يزيد من مستويات السكر في الدم
الغده النخاميه الميلاتونين ينظم بعض الإيقاعات البيولوجية ويحمي الجهاز العصبي المركزي من الجذور الحرة
الخصيتين الأندروجينات تنظيم أو تعزيز أو زيادة أو الحفاظ على إنتاج الحيوانات المنوية الخصائص الجنسية الثانوية للذكور
المبايض الإستروجين يعزز نمو بطانة الرحم الخصائص الجنسية الثانوية للإناث
البروجستين تعزيز والحفاظ على نمو بطانة الرحم

الأعضاء ذات وظائف الغدد الصماء الثانوية

هناك العديد من الأجهزة التي تكون وظائفها الأساسية غير الغدد الصماء ولكنها تمتلك أيضًا وظائف الغدد الصماء. وتشمل هذه القلب والكلى والأمعاء والغدة الصعترية والغدد التناسلية والأنسجة الدهنية.

يمتلك القلب خلايا صماء في جدران الأذينين وهي خلايا عضلية قلبية متخصصة. تفرز هذه الخلايا هرمون الببتيد الأذيني المدر للصوديوم (ANP) استجابة لزيادة حجم الدم. يؤدي ارتفاع حجم الدم إلى تمدد الخلايا ، مما يؤدي إلى إفراز الهرمون. يعمل ANP على الكلى لتقليل إعادة امتصاص الصوديوم ، مما يتسبب في إفراز الصوديوم والماء في البول. يقلل ANP أيضًا من كميات الرينين التي تفرزها الكلى والألدوستيرون الذي تفرزه قشرة الغدة الكظرية ، مما يمنع أيضًا احتباس الماء. بهذه الطريقة ، يتسبب ANP في انخفاض حجم الدم وضغط الدم ، ويقلل من تركيز الصوديوم في الدم.

ينتج الجهاز الهضمي عدة هرمونات تساعد في الهضم. توجد خلايا الغدد الصماء في الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي في جميع أنحاء المعدة والأمعاء الدقيقة. بعض الهرمونات المنتجة تشمل الجاسترين ، والإكريتين ، والكوليسيستوكينين ، والتي تفرز في وجود الطعام ، وبعضها يعمل على أعضاء أخرى مثل البنكرياس والمرارة والكبد. تؤدي إلى إطلاق العصارة المعدية التي تساعد على تكسير الطعام وهضمه في الجهاز الهضمي.

في حين أن الغدد الكظرية المرتبطة بالكلى هي غدد صماء رئيسية ، فإن الكلى نفسها تمتلك أيضًا وظيفة الغدد الصماء. يتم إطلاق الرينين استجابةً لانخفاض حجم الدم أو ضغطه ، وهو جزء من نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون الذي يؤدي إلى إطلاق الألدوستيرون.ثم يتسبب الألدوستيرون في احتباس الصوديوم والماء ، مما يرفع حجم الدم. تفرز الكلى أيضًا الكالسيتريول ، الذي يساعد في امتصاص أيونات الكالسيوم والفوسفات. إرثروبويتين (EPO) هو هرمون بروتيني يؤدي إلى تكوين خلايا الدم الحمراء في نخاع العظام. يتم إطلاق EPO استجابةً لانخفاض مستويات الأكسجين. نظرًا لأن خلايا الدم الحمراء حاملة للأكسجين ، فإن زيادة الإنتاج تؤدي إلى زيادة توصيل الأكسجين في جميع أنحاء الجسم. تم استخدام EPO من قبل الرياضيين لتحسين الأداء ، حيث يتيح توصيل الأكسجين إلى خلايا العضلات قدرًا أكبر من التحمل. نظرًا لأن خلايا الدم الحمراء تزيد من لزوجة الدم ، فإن المستويات المرتفعة صناعياً من EPO يمكن أن تسبب مخاطر صحية شديدة.

تم العثور على الغدة الصعترية خلف القص وهي أكثر بروزًا عند الرضع ، وتصبح أصغر حجمًا خلال مرحلة البلوغ. تنتج الغدة الصعترية هرمونات يشار إليها باسم الثيموسين ، والتي تساهم في تطوير الاستجابة المناعية.

النسيج الدهني هو نسيج ضام موجود في جميع أنحاء الجسم. ينتج هرمون اللبتين استجابة لتناول الطعام. يزيد اللبتين من نشاط الخلايا العصبية التي تسبب فقدان الشهية ويقلل من نشاط الخلايا العصبية الأصلية ، مما ينتج عنه الشعور بالشبع بعد تناول الطعام ، وبالتالي يؤثر على الشهية ويقلل من الرغبة في تناول المزيد من الطعام. يرتبط اللبتين أيضًا بالتكاثر. يجب أن يكون موجودًا حتى يحدث تخليق GnRH و gonadotropin. قد تدخل الإناث شديدة النحافة سن البلوغ في وقت متأخر ، ومع ذلك ، إذا زادت مستويات الدهون ، فسيتم إنتاج المزيد من اللبتين ، مما يحسن الخصوبة.

ملخص القسم

تقع الغدة النخامية في قاعدة الدماغ وهي متصلة بمنطقة ما تحت المهاد بواسطة القفزة. تستقبل الغدة النخامية الأمامية منتجات من منطقة ما تحت المهاد عن طريق نظام بوابة تحت المهاد وتنتج ستة هرمونات. الغدة النخامية الخلفية هي امتداد للدماغ وتفرز الهرمونات (الهرمون المضاد لإدرار البول والأوكسيتوسين) التي ينتجها الوطاء.

تقع الغدة الدرقية في الرقبة وتتكون من فصين متصلين بواسطة البرزخ. تتكون الغدة الدرقية من خلايا بصيلات تنتج هرمونات التيروكسين وثلاثي يودوثيرونين. تنتج الخلايا المجاورة للجريب في الغدة الدرقية الكالسيتونين. تقع الغدد الجار درقية على السطح الخلفي للغدة الدرقية وتنتج هرمون الغدة الجار درقية.

تقع الغدد الكظرية فوق الكلى وتتكون من القشرة الكلوية والنخاع الكلوي. قشرة الغدة الكظرية هي الجزء الخارجي من الغدة الكظرية وتنتج الكورتيكوستيرويدات والقشرانيات السكرية والقشرانيات المعدنية. النخاع الكظري هو الجزء الداخلي من الغدة الكظرية وينتج الكاتيكولامينات الأدرينالين والنورادرينالين.

يقع البنكرياس في البطن بين المعدة والأمعاء الدقيقة. مجموعات من خلايا الغدد الصماء في البنكرياس تشكل جزر لانجرهانز ، والتي تتكون من خلايا ألفا التي تطلق الجلوكاجون وخلايا بيتا التي تطلق الأنسولين.

تمتلك بعض الأعضاء نشاطًا للغدد الصماء كوظيفة ثانوية ولكن لها وظيفة أساسية أخرى. ينتج القلب هرمون الببتيد الأذيني المدر للصوديوم ، والذي يعمل على تقليل حجم الدم والضغط وتركيز الصوديوم. ينتج الجهاز الهضمي هرمونات مختلفة تساعد في الهضم. تنتج الكلى الرينين والكالسيتريول والإريثروبويتين. تنتج الأنسجة الدهنية اللبتين ، الذي يعزز إشارات الشبع في الدماغ.


محور الغدة النخامية

ال الغدة النخامية في الفقاريات يدمج الغدد الصماء والجهاز العصبي. ما تحت المهاد هو عضو من الغدد الصماء يقع في الدماغ البيني للدماغ. يتلقى مدخلات من الجسم ومناطق الدماغ الأخرى ويبدأ استجابات الغدد الصماء للتغيرات البيئية. يعمل الوطاء كعضو غدد صماء ، يصنع الهرمونات وينقلها على طول محاور عصبية إلى الغدة النخامية الخلفية. يقوم بتجميع وإفراز الهرمونات التنظيمية التي تتحكم في خلايا الغدد الصماء في الغدة النخامية الأمامية. يحتوي الوطاء على مراكز ذاتية تتحكم في خلايا الغدد الصماء في النخاع الكظري عن طريق التحكم في الخلايا العصبية.

ال الغدة النخامية، تسمى أحيانًا الغدة النخامية أو "الغدة الرئيسية" ، وتقع في قاعدة الدماغ في سيلا تورسيكا ، وهو أخدود في العظم الوتدي للجمجمة ، كما هو موضح في الشكل 1. ويتم تثبيته في منطقة ما تحت المهاد عبر ساق يسمى ساق الغدة النخامية(أو infundibulum). يتم تنظيم الجزء الأمامي من الغدة النخامية عن طريق إفراز أو تثبيط الهرمونات التي ينتجها الوطاء ، وتتلقى الغدة النخامية الخلفية إشارات عبر خلايا الإفراز العصبي لإفراز الهرمونات التي ينتجها الوطاء. تحتوي الغدة النخامية على منطقتين متميزتين - الغدة النخامية الأمامية والغدة النخامية الخلفية - تفرز بينهما تسعة هرمونات ببتيدية أو بروتينية مختلفة. يحتوي الفص الخلفي للغدة النخامية على محاور عصبية للخلايا العصبية الوطائية.

الشكل 1. تقع الغدة النخامية في (أ) قاعدة الدماغ و (ب) متصلة بمنطقة ما تحت المهاد بواسطة ساق الغدة النخامية. (الائتمان أ: تعديل العمل عن طريق ائتمان NCI ب: تعديل العمل بواسطة تشريح جرايز)

النخامية الأمامية

ال النخامية الأمامية الغدة ، أو الغدة النخامية ، محاطة بشبكة شعرية تمتد من منطقة ما تحت المهاد ، نزولاً على طول القفزة ، وإلى الغدة النخامية الأمامية. هذه الشبكة الشعرية هي جزء من نظام بوابة hypophyseal التي تحمل المواد من منطقة ما تحت المهاد إلى الغدة النخامية الأمامية والهرمونات من الغدة النخامية الأمامية إلى الدورة الدموية. ينقل نظام البوابة الدم من شبكة شعيرية إلى أخرى ، وبالتالي فإن نظام البوابة تحت المهاد يسمح بنقل الهرمونات التي ينتجها الوطاء مباشرة إلى الغدة النخامية الأمامية دون الدخول أولاً إلى الدورة الدموية.

تنتج الغدة النخامية الأمامية سبعة هرمونات: هرمون النمو (GH) ، البرولاكتين (PRL) ، الهرمون المنبه للغدة الدرقية (TSH) ، الهرمون المنبه للميلانين (MSH) ، الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) ، الهرمون المنبه للجريب (FSH) ، واللوتين. هرمون (LH). يشار أحيانًا إلى هرمونات الغدة النخامية الأمامية بالهرمونات المدارية ، لأنها تتحكم في عمل الأعضاء الأخرى. بينما يتم إنتاج هذه الهرمونات بواسطة الغدة النخامية الأمامية ، يتم التحكم في إنتاجها عن طريق الهرمونات التنظيمية التي ينتجها الوطاء. يمكن أن تؤدي هذه الهرمونات التنظيمية إلى إفراز هرمونات أو تثبيط الهرمونات ، مما يؤدي إلى إفراز أكثر أو أقل من هرمونات الغدة النخامية الأمامية. تنتقل هذه الخلايا من منطقة ما تحت المهاد من خلال نظام بوابة الغدة النخامية إلى الغدة النخامية الأمامية حيث تمارس تأثيرها. ثم تنظم التعليقات السلبية مقدار هذه الهرمونات التنظيمية التي يتم إطلاقها ومقدار إفراز هرمون الغدة النخامية الأمامي.

الغدة النخامية الخلفية

ال الغدة النخامية الخلفية يختلف بشكل كبير في الهيكل عن الغدة النخامية الأمامية. وهو جزء من الدماغ يمتد إلى أسفل من منطقة ما تحت المهاد ويحتوي في الغالب على الألياف العصبية والخلايا العصبية التي تدعم المحاور التي تمتد من منطقة ما تحت المهاد إلى الغدة النخامية الخلفية. يشار إلى الغدة النخامية الخلفية والقناة معًا باسم التحلل العصبي.

يتم إنتاج الهرمونات المضادة لإدرار البول (ADH) ، المعروف أيضًا باسم فاسوبريسين ، والأوكسيتوسين بواسطة الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ويتم نقلها داخل هذه المحاور على طول القفص إلى الغدة النخامية الخلفية. يتم إطلاقها في الدورة الدموية عن طريق الإشارات العصبية من منطقة ما تحت المهاد. تعتبر هذه الهرمونات من هرمونات الغدة النخامية الخلفية ، على الرغم من أنها تنتجها منطقة ما تحت المهاد ، لأن هذا هو المكان الذي يتم فيه إطلاقها في الدورة الدموية. لا تنتج الغدة النخامية الخلفية نفسها هرمونات ، ولكنها بدلاً من ذلك تخزن الهرمونات التي ينتجها الوطاء وتطلقها في مجرى الدم.


خيارات الوصول

احصل على الوصول الكامل إلى دفتر اليومية لمدة عام واحد

جميع الأسعار أسعار صافي.
سيتم إضافة ضريبة القيمة المضافة في وقت لاحق عند الخروج.
سيتم الانتهاء من حساب الضريبة أثناء الخروج.

احصل على وصول محدود أو كامل للمقالات على ReadCube.

جميع الأسعار أسعار صافي.


العوامل الخارجية التي تؤثر على إفراز هرمون البنكرياس

التمثيل الغذائي & # x02013cAMP اقتران

يُعد اقتران التحفيز وإفراز الجلوكوز نموذجًا ثابتًا لإفراز الأنسولين من خلايا & # x003b2 ويتضمن مجموعة كبيرة ومتنوعة من المُعدِّلات التي تحفز إفراز الأنسولين المحفز بالجلوكوز أو تحفزه أو تثبطه ، وذلك بشكل أساسي من خلال المستقبلات المقترنة ببروتين G (GPCRs) ). العامل الخارجي الأكثر تقليدية الذي يبدأ إفراز الأنسولين هو الجلوكوز. بالإضافة إلى وظيفة الزناد ، يحفز الجلوكوز أيضًا مسارات تضخّم إفراز الأنسولين من خلال اقتران التمثيل الغذائي- cAMP (الأدينوزين أحادي الفوسفات الدوري) أو هرمونات incretin التي تشبه الببتيد الشبيه بالجلوكاجون (GLP) -1 والببتيد الموجه للأنسولين المعتمد على الجلوكوز (GIP). 31 التمثيل الغذائي & # x02013cAMP اقتران يشير إلى سلسلة الإشارات التي تحدث بعد تحويل ATP ، الذي يتم إنشاؤه أثناء استقلاب الجلوكوز داخل الخلايا ، إلى cAMP بواسطة adenylate cyclase (AC) ، 53 والذي بدوره ينشط بروتين كيناز A (PKA) 54 و cAMP- عوامل تبادل نيوكليوتيدات الجوانين المنظمة ، والتي يشار إليها أيضًا باسم تبادل البروتين الذي يتم تنشيطه مباشرة بواسطة cAMP (Epac) 2. 55 ، 56 على الرغم من أن تنشيط Epac2 يضخم إفراز الأنسولين عن طريق تعبئة الكالسيوم من المخازن الداخلية لزيادة مستويات Ca 2 & # x0002b 57 ، 58 وعن طريق التحكم في كثافة الحبيبات بالقرب من غشاء البلازما ، 59 المنشط PKA يمارس تأثيره عن طريق تعديل K.ATP- نشاط القناة 60 و 61 وقناة الكالسيوم 62 ، 63 من خلال الفسفرة ، مما يعزز عدد الحبيبات التي تحتوي على الأنسولين عالية الحساسية من الكالسيوم 2 & # x0002b واحتمال إطلاق حويصلات إفرازية من البركة القابلة للإفراز بسهولة ، 65 على التوالي.

الإنكريتين GLP-1 و GIP

الهرمونات المشتقة من الأمعاء GLP-1 و GIP ، والتي تفرز من الخلايا الصماء المعوية L 66 و K ، 67 على التوالي ، على الجلوكوز ، 66 ، 68 الفركتوز ، 69 الأحماض الأمينية 70 والحمض الدهني الحر (FFA) 71 ، 72 الابتلاع ، يحفز أيضًا إفراز الأنسولين من خلال ما يسمى تأثير incretin. يصف هذا التأثير الملاحظة التي تشير إلى أن الجلوكوز الذي يتم تناوله عن طريق الفم ، ولكن ليس عن طريق الوريد ، يعزز إفراز الأنسولين عن طريق تحفيز إفراز GLP-1 و GIP 73 ، 74 ، 75 ، وقد تكون القوة الناتجة لإفراز الأنسولين مسؤولة عن 50 & # x00025 من إجمالي الإطلاق. تتضمن الآلية الأساسية ربط GLP-1 و GIP بـ GPCRs (GLP-1R و GIPR) ، وكلاهما يتم التعبير عنه في خلايا البنكرياس & # x003b2. 76 يؤدي الارتباط إلى تغيير تكوين في بنية المستقبلات ، يليه تبادل غوانوزين ثنائي فوسفات لغوانوزين ثلاثي الفوسفات والتفكك اللاحق لـ Gس& # x003b1- الوحدة الفرعية من المستقبلات. هذه الوحدة الفرعية ، بدورها ، تنشط محلقة الأدينيلات لتحويل ATP إلى cAMP ، وبالتالي تحفيز مسار إشارات cAMP الموصوف أعلاه. 77 ، 78 ، 79 ، 80 ، 81 ، 82 علاوة على ذلك ، يزيد GLP-1 من تركيزات الكالسيوم داخل الخلايا عن طريق تعبئة Ca 2 & # x0002b من المتاجر الحساسة للريانودين 83 ، 84 أو ، على غرار GIP ، من خلال العمل على الكالسيوم المعتمد على الجهد 2 & # x0002b - القنوات ، 85 مما يزيد من إفراز الأنسولين. 85 ، 86 ، 87 أظهرت الدراسات الحديثة أيضًا أن ناهضات GLP-1R ، مثل exendin-4 88 ، تحفز الفسفرة بوساطة PKA لـ Snapin أو Synaptotagmin-7 ، والذي بدوره يعزز GSIS بواسطة Snapin الذي يتفاعل مع SNAP-25 89 أو من خلال تعزيز إفراز الأنسولين المحتوي على الجلوكوز والكالسيوم 2 & # x0002b. 90

الأحماض الدهنية الحرة

لا تحفز الأحماض الدهنية الأحيائية إفراز الإنكريتين فحسب ، بل تُعرف أيضًا بقدرتها على تعديل إفراز الأنسولين من خلال استقلاب الأحماض الدهنية. على الرغم من أن الأحماض الدهنية الأساسية طويلة السلسلة تزيد من إفراز الأنسولين ، إلا أن الأحماض الدهنية الأحيائية قصيرة السلسلة تمنعه. يؤدي الارتباط والتفاعل اللاحق لـ FFAs طويلة السلسلة مع مستقبلات الأحماض الدهنية الحرة المقترنة ببروتين G (FFAR) 1 في خلايا البنكرياس & # x003b2 إلى تنشيط phospholipase C. PLC ثم تحلل الفوسفاتيدينوسيتول-4،5- ثنائي الفوسفات (PIP2) إلى diacylglycerol و inositol-1،4،5-triphosphate (IP3) ، مع الالتحام الأخير على قناة الكالسيوم في الشبكة الإندوبلازمية. يؤدي الإطلاق اللاحق لـ Ca 2 & # x0002b في العصارة الخلوية إلى زيادة تركيز Ca 2 & # x0002b داخل الخلايا ، مما يؤدي في النهاية إلى إفراز الأنسولين. 91 ، 92 ، 93 ، 94 على النقيض من ذلك ، تمنع الأحماض الدهنية الأساسية قصيرة السلسلة إفراز الأنسولين المحفز بالجلوكوز بسبب انخفاض أكسدة الجلوكوز وانخفاض نسبة ATP / ADP لاحقًا. 95 مثبط آخر لإفراز الأنسولين هو الإجهاد ، وتحديداً النوربينفرين (النورأدرينالين) الذي ينتج استجابة للإجهاد. 96 يرتبط النوربينفرين بـ & # x003b12- مستقبلات الأدرينالية ، المرتبطة بـ GPCRs ، مما يؤدي إلى تثبيط AC وكذلك في فرط الاستقطاب. هذا يمنع زيادة تركيز Ca 2 & # x0002b العصاري الخلوي وبالتالي إفراز الأنسولين. 97 ، 98


البيولوجيا 235 وحدة 18 جهاز الغدد الصماء

2. موقع عمل الوسيط
NS - بالقرب من موقع الإطلاق ، عند المشبك يرتبط بالمستقبلات في الغشاء بعد المشبكي.
ES - بعيدًا عن موقع الإطلاق (عادةً) يرتبط بالمستقبلات الموجودة في الخلايا المستهدفة أو الموجودة فيها.

3. أنواع الخلايا المستهدفة
خلايا العضلات (الملساء والقلبية والهيكلية) وخلايا الغدة والخلايا العصبية الأخرى.
خلايا في جميع أنحاء الجسم.

4. حان الوقت لبدء العمل
NS - عادةً في غضون مللي ثانية (جزء من الألف من الثانية).
ES - ثواني إلى ساعات أو أيام.

2. يتم تصنيع اثنين من هرمونات الغدة الدرقية (T3 و T4) عن طريق ربط اليود بالحمض الأميني التيروزين. إن وجود حلقتين من البنزين داخل جزيء T3 أو T4 يجعل هذه الجزيئات شديدة الذوبان في الدهون.
T3 (ثلاثي يودوثيرونين) ، T4 (هرمون الغدة الدرقية)

1. يتم تصنيع هرمونات الأمين (a-MĒN) الكاتيكولامينات - الأدرينالين ، والنورادرينالين ، والدوبامين - عن طريق تعديل الحمض الأميني التيروزين. يتم تصنيع الهيستامين من حمض الهيستيدين الأميني بواسطة الخلايا البدينة والصفائح الدموية. مشتق السيروتونين والميلاتونين من التربتوفان.

2. إن هرمونات الببتيد وهرمونات البروتين عبارة عن بوليمرات حمضية أمينية.
جميع الهرمونات المطلقة والمثبطة للمهاد ، الأوكسيتوسين ، الهرمون المضاد لإدرار البول ، هرمون النمو البشري ، الهرمون المنبه للغدة الدرقية ، الهرمون الموجه لقشر الكظر ، الهرمون المنبه للجريب ، الهرمون اللوتيني ، البرولاكتين ، الهرمون المنبه للخلايا الصباغية ، الأنسولين ، الجلوكاجون ، السوماتوستاتين ، بيبت البنكرياس جاسترين ، سيكريتين ، كوليسيستوكينين ، GIP (ببتيد أنسولينوتروبيك المعتمد على الجلوكوز) ، إريثروبويتين ، ليبتين ،

1. ينتشر جزيء الهرمون الحر القابل للذوبان في الدهون من الدم ، عبر السائل الخلالي ، ومن خلال الطبقة الدهنية الثنائية لغشاء البلازما إلى الخلية.

2. إذا كانت الخلية خلية مستهدفة ، فإن الهرمون يرتبط وينشط المستقبلات الموجودة داخل العصارة الخلوية أو النواة. يقوم مركب مستقبلات الهرمون المنشط بعد ذلك بتغيير التعبير الجيني: يقوم بتشغيل جينات معينة من الحمض النووي أو إيقاف تشغيله.

3. أثناء نسخ الحمض النووي ، يتشكل الرنا المرسال الجديد (mRNA) ، ويترك النواة ، ويدخل العصارة الخلوية. هناك ، يوجه تخليق بروتين جديد ، غالبًا إنزيم ، على الريبوسومات.

عمل هرمون نموذجي قابل للذوبان في الماء

1. ينتشر الهرمون القابل للذوبان في الماء (المرسل الأول) من الدم عبر السائل الخلالي ثم يرتبط بمستقبلاته على السطح الخارجي لغشاء البلازما للخلية المستهدفة. ينشط مركب مستقبلات الهرمونات بروتينًا غشائيًا يسمى بروتين G. يقوم البروتين G المنشط بدوره بتنشيط إنزيم الأدينيلات (a-DEN-i-lāt SĪ-klās).

2. يحول إنزيم Adenylate cyclase ATP إلى AMP دوري (cAMP). لأن الموقع النشط للإنزيم موجود على السطح الداخلي لغشاء البلازما ، يحدث هذا التفاعل في العصارة الخلوية للخلية.

3. ينشط AMP الدوري (المرسل الثاني) واحدًا أو أكثر من كينازات البروتين ، والتي قد تكون حرة في العصارة الخلوية أو مرتبطة بغشاء البلازما. إن بروتين كيناز هو إنزيم يعمل على فسفوريلات (يضيف مجموعة فوسفات إلى) البروتينات الخلوية الأخرى (مثل الإنزيمات). المتبرع لمجموعة الفوسفات هو ATP ، والذي يتم تحويله إلى ADP.

4. كينازات البروتين المنشط فسفوريلات واحد أو أكثر من البروتينات الخلوية. تعمل الفسفرة على تنشيط بعض هذه البروتينات وإيقاف نشاط البعض الآخر ، بدلاً من تشغيل المفتاح أو إيقاف تشغيله.

5. تؤدي البروتينات المفسفرة بدورها إلى تفاعلات تنتج استجابات فسيولوجية. توجد كينازات بروتينية مختلفة داخل خلايا مستهدفة مختلفة وداخل عضيات مختلفة لنفس الخلية المستهدفة. وبالتالي ، قد يؤدي بروتين كيناز واحد إلى تحفيز تخليق الجليكوجين ، وقد يتسبب الثاني في تحلل الدهون الثلاثية ، وقد يؤدي ثالثًا إلى تعزيز تخليق البروتين ، وهكذا دواليك. كما هو مذكور في الخطوة blue4 ، يمكن أن تمنع الفسفرة بواسطة بروتين كينيز أيضًا بروتينات معينة. على سبيل المثال ، بعض الكينازات التي يتم إطلاقها عندما يرتبط الإبينفرين بخلايا الكبد يعطل إنزيمًا ضروريًا لتخليق الجليكوجين.

2. تفرز Thyrotrophs هرمون الغدة الدرقية (TSH) ، المعروف أيضًا باسم ثيروتروبين. يتحكم TSH في إفرازات الغدة الدرقية وأنشطتها الأخرى.

3. تفرز الغدد التناسلية نوعين من الجونادوتروبين: الهرمون المنبه للجريب (FSH) والهرمون اللوتيني (LH) FSH و LH كلاهما يعملان على الغدد التناسلية. أنها تحفز إفراز هرمون الاستروجين والبروجسترون ونضج البويضات في المبايض ، كما أنها تحفز إنتاج الحيوانات المنوية وإفراز هرمون التستوستيرون في الخصيتين.

4. Lactotrophs (LAK-tō-trōfs lacto- = الحليب) تفرز البرولاكتين (PRL) ، الذي يبدأ إنتاج الحليب في الغدد الثديية.

2. تعمل مستقبلات Osmoreceptors على تنشيط خلايا إفراز العصب تحت المهاد التي تصنع وتطلق هرمون ADH.

3. عندما تتلقى خلايا الإفراز العصبي مدخلات استفزازية من مستقبلات التناضح ، فإنها تولد نبضات عصبية تسبب خروج الحويصلات المحتوية على هرمون ADH من نهاياتها المحورية في الغدة النخامية الخلفية. هذا يحرر ADH ، الذي ينتشر في الشعيرات الدموية للغدة النخامية الخلفية.

أزرق 4
ينقل الدم الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) إلى ثلاثة أنسجة مستهدفة: الكلى والغدد العرقية (العرق) والعضلات الملساء في جدران الأوعية الدموية. تستجيب الكلى عن طريق الاحتفاظ بالمزيد من الماء ، مما يقلل من إنتاج البول. ينخفض ​​نشاط إفراز الغدد العرقية ، مما يقلل من معدل فقدان الماء عن طريق العرق من الجلد. تنقبض العضلات الملساء في جدران الشرايين (الشرايين الصغيرة) استجابةً لمستويات عالية من هرمون (ADH) ، الذي يقيد (يضيق) تجويف هذه الأوعية الدموية ويزيد من ضغط الدم.

5. انخفاض ضغط الدم الأسموزي (أو زيادة حجم الدم) يثبط مستقبلات التناضح.

6 - تثبيط مستقبلات التناضح يقلل أو يوقف إفراز ADH. ثم تحتفظ الكلى بعد ذلك بكمية أقل من الماء عن طريق تكوين حجم أكبر من البول ، ويزيد النشاط الإفرازي للغدد العرقية ، وتتوسع الشرايين.يعود حجم الدم والضغط الاسموزي لسوائل الجسم إلى طبيعته.

1. محاصرة اليوديد.
تحبس الخلايا الحويصلية في الغدة الدرقية أيونات اليوديد (I−) عن طريق نقلها بنشاط من الدم إلى العصارة الخلوية. نتيجة لذلك ، تحتوي الغدة الدرقية عادة على معظم اليود في الجسم.

2. توليف ثيروجلوبولين.
بينما تحاصر الخلايا المسامية I− ، فإنها تقوم أيضًا بتصنيع ثيروجلوبولين (TGB) (thī′-rō-GLOB-u-lin) ، وهو بروتين سكري كبير يتم إنتاجه في الشبكة الإندوبلازمية الخشنة ، ويتم تعديله في مجمع جولجي وتعبئته. في حويصلات إفرازية. ثم تخضع الحويصلات للإفراز الخلوي ، الذي يطلق TGB في تجويف الجريب.

3. أكسدة اليوديد.
بعض الأحماض الأمينية في TGB هي التيروزينات التي ستصبح معالجًا باليود. ومع ذلك ، فإن أيونات اليوديد المشحونة سالبة لا يمكن أن ترتبط بالتيروزين حتى تخضع للأكسدة (إزالة الإلكترونات) إلى اليود: 2 I− → I2. عندما تتأكسد أيونات اليوديد ، فإنها تمر عبر الغشاء إلى تجويف الجريب.

4. اليود من التيروزين.
عندما تتشكل جزيئات اليود (I2) ، فإنها تتفاعل مع التيروزينات التي تعد جزءًا من جزيئات ثيروجلوبولين. ينتج ارتباط ذرة يود واحدة أحادي يودوتيروزين (T1) ، وتنتج المعالجة باليود ثاني يودوتيروزين (T2). يُطلق على TGB مع ذرات اليود المرفقة ، وهي مادة لزجة تتراكم ويتم تخزينها في تجويف جريب الغدة الدرقية ، مادة غروانية.

5. اقتران T1 و T2.
أثناء الخطوة الأخيرة في تخليق هرمون الغدة الدرقية ، ينضم جزيء T2 لتشكيل T4 ، أو ينضم جزيء T1 وواحد T2 لتشكيل T3.

6. كثرة الخلايا وهضم الغروانية.
تعيد قطرات الغروانية دخول الخلايا الجريبية عن طريق كثرة الخلايا وتندمج مع الجسيمات الحالة. تعمل الإنزيمات الهاضمة في الجسيمات الحالة على تكسير TGB ، وتشق جزيئات T3 و T4.

7. إفراز هرمونات الغدة الدرقية.
نظرًا لأن T3 و T4 قابلان للذوبان في الدهون ، ينتشران عبر غشاء البلازما في السائل الخلالي ثم إلى الدم. يُفرز T4 عادة بكمية أكبر من T3 ، لكن T3 يكون أكثر فعالية بعدة مرات. علاوة على ذلك ، بعد دخول T4 إلى خلية الجسم ، يتم تحويل معظمها إلى T3 عن طريق إزالة أحد اليود.


مقال عن الجهاز العصبي اللاإرادي | الفقاريات | مادة الاحياء

هنا مقال عن "الجهاز العصبي اللاإرادي" للفصل 11 و 12. ابحث عن فقرات ومقالات طويلة وقصيرة حول "الجهاز العصبي اللاإرادي" مكتوبة خصيصًا لطلاب الكلية والطب.

مقال # 1. مقدمة في الجهاز العصبي اللاإرادي:

يزود الجهاز العصبي اللاإرادي الأحشاء. تشمل الأحشاء الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي والجهاز البولي التناسلي والقلب والأوعية الدموية والعضلات الداخلية للعين والغدد الصماء والغدد الصماء.

يتكون النظام اللاإرادي من قسمين - الجهاز السمبثاوي والجهاز السمبتاوي. يتحكم القسمان في وظائف الاستتباب غير الطوعي في المقام الأول. الخلايا العصبية اللاإرادية الموجودة في العقد خارج الجهاز العصبي المركزي تؤدي إلى ظهور الأعصاب اللاإرادية ما بعد العقدة التي تعصب الأحشاء. يتم تنظيم نشاط العصب اللاإرادي بواسطة الخلايا العصبية المركزية.

غالبًا ما تكون الاستجابات للتحفيز الودي والباراسمبثاويًا معادية كما يتضح من التأثيرات المتعارضة على معدل ضربات القلب وحركة الأمعاء.

انتقال الهرمونات العصبية:

يحدث انتقال النبضات العصبية عبر التقاطعات مثل المشابك من خلال إطلاق مرسال خلطي (كيميائي) من النهايات العصبية السابقة للوظيفة ، والذي يسد الفجوة في نقاط الاشتباك العصبي ، وبالتالي ينشط مستقبلًا في العضو المزود أو في خلية عصبية أخرى. تختلف أجهزة الإرسال الكيميائية المعنية في قسم السمبثاوي والباراسمبثاوي.

مقال رقم 2. الجهاز العصبي الودي:

يتكون الجهاز العصبي الودي من سلسلة من العقد تقع على جانبي العمود الفقري. تترك الألياف العصبية الودي قبل العقدة الحبل الشوكي بين الجزء الصدري الأول والجزء القطني الثاني. يبدأ النشاط الودي من التكوين الشبكي للنخاع المستطيل والجسور ومن المراكز الموجودة في منطقة ما تحت المهاد.

يتم تنظيم المراكز السمبثاوية في جذع الدماغ ، والتي لها نشاط جوهري خاص بها ، من خلال العديد من المحفزات ، بما في ذلك النبضات من القشرة والفص الحوفي وما تحت المهاد ، والواردات العصبية التي تتفاعل على مستوى مراكز جذع الدماغ وفي المراكز العليا ، والتغيرات في الخصائص الفيزيائية والكيميائية للسائل خارج الخلية ، بما في ذلك المستويات المتداولة للهرمونات والركائز.

الناقلات العصبية:

نورادرينالين هو ناقل عصبي للنهايات العصبية الوراثية اللاحقة للعقدة ، والنهايات العصبية اللولبية ، والذي يمارس تأثيره على الأنسجة المحيطية. بالإضافة إلى ذلك ، يقوم الجهاز السمبثاوي بإطلاق الأدرينالين من النخاع الكظري ، والذي يدخل مجرى الدم وينتج تأثيرات واسعة النطاق في جميع أنحاء الجسم.

كاتيكولامين & # 8217s:

النورادرينالين والأدرينالين والدوبامين هي الكاتيكولامينات التي تحدث بشكل طبيعي وتعمل كناقلات عصبية داخل الجهاز العصبي المركزي. يتم تصنيع الكاتيكولامين من حمض التيروزين الأميني ، والذي يتم هيدروكسيله بالتتابع لتشكيل ثنائي هيدروكسي فينيل ألانين (دوبا) ، منزوع الكربوكسيل لتشكيل الدوبامين والهيدروكسيل لتشكيل النورأدرينالين. في النخاع الكظري وفي تلك الخلايا العصبية المركزية التي تستخدم الأدرينالين كناقل عصبي ، يتحول النورادرينالين إلى N- ميثيل إلى الأدرينالين. يتم تخزين الكاتيكولامينات في لب الغدة الكظرية ونهايات العصب السمبثاوي.

الأيض:

يتم استقلاب الكاتيكولامينات بواسطة إنزيمين:

أنا. أوكسيديز أحادي الأمين (MAO) و

ثانيا. كاتيكول- O- ميثيل ترانسفيراز (كومت).

يسبب MAO نزع الأمين المؤكسد من الكاتيكولامينات و 5 هيدروكسي تريبامين ذاتي (5-HT أو السيروتونين). يسبب COMT مثيلة سريعة للكاتيكولامينات. لا يلعب التمثيل الغذائي دورًا مهمًا في إنهاء عمل الكاتيكولامينات التي يتم إطلاقها داخليًا. تعيد غالبية الكاتيكولامينات المنبعثة من النهايات العصبية الدخول إلى النهايات العصبية ، وبالتالي إنهاء العمل على المستقبلات.

مستقبلات الكظر:

يتم التعرف على نوعين من المستقبلات الكظرية على أساس موقعهم - α و.

α1 تحدث المستقبلات في الخلايا المؤثرة ويتم تحفيزها بواسطة النورأدرينالين الذي يتم إطلاقه في النهايات العصبية الودي والأدرينالين ، مما يتسبب في انقباض الأوعية الدموية ، وارتفاع ضغط الدم ، وبطء القلب المنعكس ، واتساع حدقة العين ، وانقباض العضلات الملساء حول الرقبة. مثانة. الفينيليفرين والميثوكسامين هما ألفا انتقائي1 منبهات بينما دوكسازوسين وتيرازوسين مضاد انتقائي.

α2 تحدث المستقبلات على الطرف العصبي الذي ينطلق منه النورأدرينالين ، مما يحفز المستقبلات. يدخل بعض النورادرينالين الذي تم إطلاقه مرة أخرى إلى النهايات العصبية مما يحد من إطلاق المزيد من النورادرينالين ، وبالتالي يعمل كآلية للتحكم في الإطلاق. α2 ناهض المستقبلات مثل ميثيل دوبا وكلونيدين يمنع إطلاق النورادرينالين ويستخدم في ارتفاع ضغط الدم وإدارة الاعتماد على المواد الأفيونية.

β1تحدث المستقبلات في القلب والكلى (الخلايا المجاورة للكبيبات) وتسبب زيادة في معدل واستثارة القلب وإطلاق الرينين مما يؤدي إلى زيادة النتاج القلبي.

β2 تحدث المستقبلات في القصبات والأوعية الدموية والرحم والمسالك البولية والعين والجهاز الهضمي. لديهم تقارب أعلى للأدرينالين من النورادرينالين وهم مسؤولون عن استرخاء عضلات الشعب الهوائية ، وتوسع الأوعية العضلية الهيكلية واسترخاء الرحم.

β3 المستقبل هو مستقبل أدرينو جديد ومتميز ، والذي من المرجح أن ينظم التغيرات التي يسببها النورأدرينالين في استقلاب الطاقة. كما أنها موجودة على الخلايا الشحمية وتتوسط في تحلل الدهون. β3 توجد المستقبلات في عضلة القلب وتقلل من معدل وقوة تقلص القلب. ظهور β3قد يوفر مضادات المستقبلات إضافة مفيدة إلى الأدوية المستخدمة في علاج قصور القلب.

مقال # 3.الجهاز العصبي السمبتاوي:

تقع الخلايا العصبية الباراسمبثاوية في أجزاء الجمجمة والعجز من الحبل الشوكي. تقع العقد بالقرب من العضو المعصب ، بحيث تكون الأعصاب السابقة للعقدة طويلة والأعصاب التالية للعقدة قصيرة. يعصب الجهاز العصبي السمبتاوي القلب والجهاز الهضمي والجهاز البولي التناسلي والقزحية والغدد اللعابية.

النواقل العصبية:

أنا. أستيل كولين (Ach):

يعمل Ach كناقل عصبي في النهايات العصبية الباراسمبثاوية اللاحقة للعقدة. Ach هو أيضًا ناقل عصبي في جميع العقد اللاإرادية ، أي في كل من الجهاز العصبي السمبثاوي والجهاز السمبتاوي. بالإضافة إلى الجهاز العصبي اللاإرادي ، Ach هو الناقل العصبي في الأعصاب الجسدية التي تزود العضلات الهيكلية (الوصل العصبي العضلي). يقال إن الأعصاب التي تطلق Ach تكون كولينية.

ثانيا. أستيل كولينستراز:

يتم تحلل Ach وتعطيله بواسطة إنزيم الأسيتيل والشيكولينستراز في المشابك الكولينية. يوجد هذا الإنزيم (المعروف أيضًا باسم الكولينستريز المحدد أو الحقيقي) في الخلايا العصبية ويهتم بإنهاء تأثيرات Ach. يوجد نوع غير محدد من الإنزيم ، بوتيروكولينستراز (كولينستراز المصل أو الكولين الكولين الزائف) في البلازما والأنسجة غير العصبية ، التي لا تُعرف وظائفها الفسيولوجية.

ثالثا. مستقبلات الكولين:

تم التعرف على فئتين من مستقبلات Ach & # 8211 المسكارينية والنيكوتين.

رابعا. مستقبلات المسكارين:

توجد هذه بشكل أساسي على الخلايا المؤثرة السمبتاوي في العضلات الملساء وعضلة القلب والظهارة الغدية. يتم تحفيزها بشكل انتقائي بواسطة المسكارين ويمنعها الأتروبين. تنقسم المستقبلات المسكارينية (M) إلى M1م2، و م3 مستقبلات. هذه الأنواع الفرعية من مستقبلات M لها أهمية فسيولوجية فقط مع دور ضئيل في العلاج الدوائي.

v. مستقبلات النيكوتين:

تم العثور على مستقبلات النيكوتين في الجهاز العصبي المركزي ، والعقد اللاإرادية ، والنخاع الكظري ، ولوحات نهاية العضلات والهيكل العظمي. النيكوتين ، ناهض كلاسيكي ، يحفز أولاً ثم يسد العقد اللاإرادي والصفائح الطرفية للعضلات الهيكلية d-tubocurarine يحجب مستقبلات النيكوتين ، لا سيما في العضلات الهيكلية والعقد اللاإرادية ، بينما يحجب سداسي ميثونيوم بشكل تفضيلي مستقبلات العقدة اللاإرادية.


ماكوري ، L. K. فسيولوجيا الجهاز العصبي اللاإرادي. أكون. J. فارم. تعليم. 71, 78 (2007).

Mattson، M.P & amp Wan، R. العوامل التغذوية العصبية في اللدونة والاختلال الوظيفي للجهاز العصبي اللاإرادي. ميد الجزيئي العصبي. 10, 157–168 (2008).

فورلان ، إيه وآخرون. يحدد تنوع الخلايا العصبية الحركية الحشوية الأساس الخلوي للتحكم في انتصاب الحلمة والعضلات. نات. نيوروسسي. 19, 1331–1340 (2016).

موريسون ، إس.إف.السيطرة العصبية المركزية على التنظيم الحراري والأنسجة الدهنية البنية. أوتون. نيوروسسي. 196, 14–24 (2016).

Lowell، B. B. & amp Spiegelman، B. M. نحو فهم جزيئي للتوليد الحراري التكيفي. طبيعة سجية 404, 652–660 (2000).

باكمان ، إي إس وآخرون. مطلوب إشارات بيتار للتوليد الحراري الناتج عن النظام الغذائي ومقاومة السمنة. علم 297, 843–845 (2002).

Daniel، H. & amp Derry، D. M. معايير التمايز بين الدهون البني والأبيض في الفئران. علبة. J. Physiol. فارماكول. 47, 941–945 (1969).

تسنغ ، دبليو وآخرون. تتوسط الوصلات العصبية الدهنية المتعاطفة تحلل الدهون الذي يحركه اللبتين. زنزانة 163, 84–94 (2015).

Cannon، B. & amp Nedergaard، J. Brown الأنسجة الدهنية: الوظيفة والأهمية الفسيولوجية. فيسيول. القس. 84, 277–359 (2004).

Fedorenko، A.، Lishko، P. V. & amp Kirichok، Y. آلية فصل UCP1 المعتمد على الأحماض الدهنية في ميتوكوندريا الدهون البنية. زنزانة 151, 400–413 (2012).

Kazak، L. et al. تعزز دورة الركيزة التي يحركها الكرياتين من إنفاق الطاقة وتوليد الحرارة في دهون البيج. زنزانة 163, 643–655 (2015).

تسنغ ، إكس وآخرون. تعصيب الأنسجة الدهنية المولدة للحرارة عبر محور كالسينتينين 3β-S100b. طبيعة سجية 569, 229–235 (2019).

سيل وآخرون. يحدد Prdm16 البرنامج الحراري للأنسجة الدهنية البيضاء تحت الجلد في الفئران. J. كلين. استثمار. 121, 96–105 (2011).

تشي ، جيه وآخرون. يكشف التصوير ثلاثي الأبعاد للأنسجة الدهنية عن تباين إقليمي في التكوين الحيوي للدهون البيج وكثافة العصب السمبثاوي المعتمدة على PRDM16. ميتاب الخلية. 27, 226–236 (2018).

Villarroya، F.، Cereijo، R.، Villarroya، J.، Gavaldà-Navarro، A. & amp Giralt، M. نحو فهم كيفية تحكم الخلايا المناعية في علم الأحياء الشحمية البني والبيج. ميتاب الخلية. 27, 954–961 (2018).

Sim، G. K.، Olsson، C. & amp Augustin، A. الالتزام وصيانة سلالات الخلايا αβ و T. J. إمونول. 154, 5821–5831 (1995).

Papotto ، P. H. ، Ribot ، J.C & amp Silva-Santos ، B. IL-17 + γδ T الخلايا كبداية للالتهاب. نات. إمونول. 18, 604–611 (2017).

Vantourout، P. & amp Hayday، A. ستة من الأفضل: مساهمات فريدة من الخلايا التائية في علم المناعة. نات. القس إمونول. 13, 88–100 (2013).

كوا ، دي جي ، وأمبير تاتو ، سي إم إنيت إنترل -17 ـ الخلايا المنتجة: حراس الجهاز المناعي. نات. القس إمونول. 10, 479–489 (2010).

جين ، سي وآخرون. تعزز الجراثيم المشتركة تطور سرطان الرئة عبر الخلايا التائية. زنزانة 176, 998–1013 (2019).

Ho، A. W. & amp Gaffen، S. L. IL-17RC: شريك في إشارات IL-17 وما بعدها. سيمين. إمونوباثول. 32, 33–42 (2010).

جين ، دبليو & أمبير دونغ ، سي. IL-17 السيتوكينات في المناعة والالتهابات. إميرج. الميكروبات تصيب. 2، e60 (2013).

Ouyang ، W. ، Kolls ، J. K. & amp Zheng ، Y. الوظائف البيولوجية لـ T helper 17 خلية مستجيبة السيتوكينات في الالتهاب. حصانة 28, 454–467 (2008).

Iwakura، Y.، Ishigame، H.، Saijo، S. & amp Nakae، S. التخصص الوظيفي لأفراد عائلة interleukin-17. حصانة 34, 149–162 (2011).

تشنغ ، ل. وآخرون. تحديد دوائر العمود الفقري المتورطة في الألم الميكانيكي الديناميكي الناجم عن اللمس. نات. نيوروسسي. 20, 804–814 (2017).

Starnes، T. et al. أحدث ما توصلت إليه: IL-17F ، وهو سيتوكين جديد يتم التعبير عنه بشكل انتقائي في الخلايا التائية النشطة والخلايا الأحادية ، وينظم تكوين الأوعية وإنتاج السيتوكينات في الخلايا البطانية. J. إمونول. 167, 4137–4140 (2001).

Brionne، T. C.، Tesseur، I.، Masliah، E. & amp Wyss-Coray، T. يؤدي فقدان TGF-β1 إلى زيادة موت الخلايا العصبية وداء microgliosis في دماغ الفأر. عصبون 40, 1133–1145 (2003).

Krieglstein ، K. ، Strelau ، J. ، Schober ، A. ، Sullivan ، A. & amp Unsicker ، K. TGF-وتنظيم بقاء الخلايا العصبية وموتها. J. Physiol. باريس 96, 25–30 (2002).

كولجروبر ، إيه سي وآخرون. تنظم الخلايا التائية المنتجة للإنترلوكين -17 أ التوازن التنظيمي للخلايا التائية الدهنية وتوليد الحرارة. نات. إمونول. 19, 464–474 (2018).

سليمان ، دبليو & أمبير نغوين ، د. هـ. عامل النمو المحول بيتا 1 ، سيتوكين مع وظائف تجديدية. التجديد العصبي. الدقة. 11, 1549–1552 (2016).

كومار ، ب وآخرون. تتوسط إشارات مستقبلات إنترلوكين -17 المعوية التحكم المتبادل في ميكروبيوتا الأمعاء والتهاب المناعة الذاتية. حصانة 44, 659–671 (2016).

إيجوتشي ، ج. وآخرون. التحكم النسخي لمعالجة الدهون الدهنية بواسطة IRF4. ميتاب الخلية. 13, 249–259 (2011).

جيرهارت هاينز ، زد وآخرون. يتحكم المستقبِل النووي Rev-erbα في اللدونة الحرارية للساعة البيولوجية. طبيعة سجية 503, 410–413 (2013).

إميت ، إم جيه وآخرون. يجهز هيستون ديسيتيلاز 3 الأنسجة الدهنية البنية لتحدي الحرارة الحاد. طبيعة سجية 546, 544–548 (2017).

Roark، C.L et al. تنشيط موحد خاص بمجموعة فرعية بين خلايا Vγ6 / Vδ1 + T الناتجة عن الالتهاب. J. ليوكوك. بيول. 75, 68–75 (2004).

Elias، J. E. & amp Gygi، S. P. Target-decoy search Strategy لزيادة الثقة في التعرف على البروتين على نطاق واسع عن طريق قياس الطيف الكتلي. نات. أساليب 4, 207–214 (2007).

Huttlin، E.L et al. أطلس خاص بالأنسجة من فسفرة بروتين الفأر والتعبير عنه. زنزانة 143, 1174–1189 (2010).

دوبين ، إيه وآخرون. STAR: تقويم RNA-seq الشامل فائق السرعة. المعلوماتية الحيوية 29, 15–21 (2013).

Love ، M. I. ، Huber ، W. & amp Anders ، S. تقدير معتدل لتغيير أضعاف وتشتت لبيانات RNA-seq باستخدام DESeq2. جينوم بيول. 15, 550 (2014).

ترابنيل ، سي وآخرون. يكشف تجميع النسخ والقياس الكمي بواسطة RNA-Seq عن النصوص غير المشروحة والتبديل الإسوي أثناء تمايز الخلايا. نات. التكنولوجيا الحيوية. 28, 511–515 (2010).

كورنويل ، إم وآخرون. VIPER: خط أنابيب التصور لـ RNA-seq ، سير عمل Snakemake لتحليل تسلسل الحمض النووي الريبي الفعال والكامل. المعلوماتية الحيوية BMC 19, 135 (2018).

سوبرامانيان ، إيه وآخرون. تحليل تخصيب مجموعة الجينات: نهج قائم على المعرفة لتفسير ملامح التعبير على مستوى الجينوم. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 102, 15545–15550 (2005).

ليبرزون ، إيه وآخرون. قاعدة بيانات التواقيع الجزيئية (MSigDB) 3.0. المعلوماتية الحيوية 27, 1739–1740 (2011).

هودجز ، إم آر وآخرون. عيوب في التنفس والتنظيم الحراري في الفئران مع الغياب شبه الكامل للخلايا العصبية المركزية السيروتونين. J. نيوروسسي. 28, 2495–2505 (2008).

تسنغ ، إكس وآخرون. يعزز demethylase 1 الخاص بـ Lysine التوليد الحراري للأنسجة الدهنية البنية عن طريق قمع تنشيط الجلوكوكورتيكويد. تطوير الجينات. 30, 1822–1836 (2016).


جزيئات التوجيه كأهداف علاجية محتملة

تؤثر إشارات Aberrant EphB-ephrinB في العضلات الملساء الوعائية على تنظيم ضغط الدم وقد تكون هدفًا مفيدًا لعلاج ارتفاع ضغط الدم. نظرًا لأن هذه التعديلات تبدو خاصة بهرمون الجنس ، فإن الأدوية التي تستهدف جزيئات التوجيه هذه قد تظهر تأثيرات تفاضلية اعتمادًا على جنس المريض. على الرغم من أن الدراسات الوحيدة حتى الآن التي تربط Ephs و ephrins بتنظيم ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم تفحص إشارات EphB-ephrinB (Luo et al. تنظيم الضغط. على وجه الخصوص ، تتورط إشارات EphA-ephrinA و EphB-ephrinB في انقباض العضلات الملساء الوعائي (Deroanne et al. ، 2003 Ogita et al. ، 2003 Wu et al. ، 2012 Wang et al. ، 2015c ، 2016a). يتم التعبير عن EphA4 بشكل كبير في العضلات الملساء الوعائية وينظم الانقباض من خلال تنشيط RhoA الصغير لـ GPTase (Ogita et al. ، 2003 Finney et al. ، 2017) ، وبالتالي قد يلعب دورًا في ارتفاع ضغط الدم. على الرغم من أن مستقبلات EphA القابلة للذوبان تمنع بشكل فعال الإشارات إلى الأمام في السرطان (Dobrzanski et al. ، 2004) ، فإن EphA4 القابل للذوبان يمنع إعادة تعصيب الأوعية الدموية بعد إزالة الأوعية الدموية مما يشير إلى آثار محتملة خارج الهدف لهذا العلاج.

أثناء تصلب الشرايين وتضيقها ، تُظهر خلايا العضلات الملساء الوعائية قدرة ملحوظة على تغيير الأنماط الظاهرية ، حيث تقوم بقمع علامات الانقباض أثناء تنظيم الاستجابات المهاجرة والتكاثرية الليفية (أوينز وآخرون ، 2004). تساهم خلايا العضلات الملساء هذه ، التي تعتبر من النمط الظاهري & # x201Csynthetic & # x201D ، في تقدم الترسبات وتضخم الخلايا العصبية. يساهم EphA2 ، المنتظم في العضلات الملساء الوعائية الاصطناعية للوحة مقارنة بجدار الوعاء الدموي الطبيعي ، في تقدم اللويحة من خلال الانتشار المحلي والهجرة وتراكم المصفوفة المؤقت (فيني وآخرون ، 2017). وبالمثل ، يزيد Netrin-1 محتوى العضلات الملساء للوحة تصلب الشرايين من خلال التفاعلات مع neogenin العضلات الملساء ، مما يعزز الانجذاب الكيميائي (van Gils et al. ، 2012). أثناء قسطرة الدعامة ، يؤدي تلف الطبقة البطانية إلى تعزيز تجنيد الكريات البيض ، وتراكم الصفائح الدموية ، وتضخم العضلات الملساء الوعائي (ناكاتاني وآخرون ، 2003).يؤدي هذا معًا إلى حدوث عودة التضيق ، وهو أحد المضاعفات الشائعة لتدخل الأوعية الدموية. نظرًا لأن العضلات الملساء الوعائية تنظم الشق 2 بعد إصابة الأوعية الدموية وأن الشق 2 يمنع هجرة العضلات الملساء الوعائية (Liu et al.، 2006 Liu D. et al.، 2016) ، فإن Slit2 قد يكون بمثابة علاج مفيد لعودة التضيق.

تعد الخثرة وتضخم الخلايا العصبية من الآثار الجانبية الشائعة لرأب الوعاء الدعامة ، وغالبًا ما يتم تقديم علاجات فموية مضادة للتخثر (Ten Berg et al. ، 2001). ومع ذلك ، فإن أحد عوامل الخطر الشائعة ينطوي على مضاعفات نزفية (Shoeb and Fang ، 2013). توفر الدعامات المملوءة بالأدوية تطبيقًا موجهًا للعوامل العلاجية على جدار الوعاء الدموي وغالبًا ما تستهدف الانتشار في محاولة للحد من تضخم الخلايا العصبية (سلافين وآخرون ، 2007). في حين أن تثبيط العضلات الملساء الوعائية أمر حاسم في منع تضخم الخلايا البطانية ، فإن نمو الخلايا البطانية أمر بالغ الأهمية لإعادة التوطيد البطاني واستعادة توازن جدار الوعاء الدموي (Finn et al. ، 2007). لذلك ، يُشار إلى التثبيط الموجه لنمو العضلات الملساء الوعائية عند منع عودة التضيق. على الرغم من أن النترين -1 قابل للذوبان وقادر على التفاعل مع العديد من أنواع الخلايا ، إلا أنه يمارس تأثيرات تفاضلية على البطانة والعضلات الملساء الوعائية. بينما يعزز Netrin-1 إطلاق NO من الخلايا البطانية (Zhang and Cai ، 2010) ، فإنه يتفاعل مع DCC للعضلات الملساء الوعائية لمنع الهجرة (Liu et al. ، 2017). نظرًا لأن NO يحافظ على هدوء العضلات الملساء الوعائي (Napoli et al. ، 2013) ، فقد يقلل Netrin-1 من تضخم العضلات الملساء الوعائي من خلال أهداف متعددة. في الواقع ، فإن تسريب Netrin-1 يحد من تضخم الخلايا العصبية في نموذج إصابة سلك فأر (Liu et al. ، 2017) ، مما يشير إلى إمكانات علاجية بعد رأب الوعاء الدعامة.

مع تطور مشروع الجينوم البشري ، كان تحديد تعدد أشكال النوكليوتيدات الفردية (SNPs) وارتباطها بالأمراض البشرية موضع اهتمام خلال العقدين الماضيين (Collins et al. ، 1997). تتنبأ العديد من الأشكال المتعددة لجزيئات التوجيه بعمر ظهور مرض باركنسون وقابلية الإصابة به ومعدل البقاء على قيد الحياة لمرض باركنسون (Lin et al. ، 2009) ، وقد حددت دراسة ارتباط الجينوم على نطاق الجينوم بمرض الشريان التاجي (CAD) ارتباطًا بإشارات السيمافورين والبليكسين. (جوش وآخرون ، 2015). علاوة على ذلك ، يرتبط SNP في جين Neuropilin1 بعيوب القلب الخلقية (Cordell et al. ، 2013) ، وحذف Nrp1 في العضلات الملساء الوعائية وخلايا عضلة القلب يؤدي إلى خلل في وظائف القلب وضعف التمثيل الغذائي (Wang et al. ، 2015b). على الرغم من أن تعدد أشكال النيوكلوتايد في EphA2 ترتبط بشكل شائع بإعتام عدسة العين الخلقي (شيلز وآخرون ، 2008) ، فإن موضع الجين EphA2 يرتبط باحتشاء عضلة القلب المبكر عند البشر وقابلية الإصابة بتصلب الشرايين في الفئران (سولمان وآخرون ، 1997 وانج وآخرون. ، 2004). نظرًا لأن حذف EphA2 يقلل الالتهاب والتليف المرتبط بتصلب الشرايين (فيني وآخرون ، 2017) ، فإن تطوير دواء يستهدف EphA2 يعد خيارًا جذابًا في علاج أمراض القلب والأوعية الدموية.


الحواشي

تم النشر بواسطة الجمعية الملكية بموجب شروط رخصة المشاع الإبداعي http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ ، والتي تسمح بالاستخدام غير المقيد ، بشرط ذكر المؤلف والمصدر الأصليين.

مراجع

Walden AP ، Dibb KM ، Trafford AW

. 2009 الاختلافات في توازن الكالسيوم داخل الخلايا بين الخلايا العضلية الأذينية والبطينية. J. مول. زنزانة. كارديول. 46، 463-473. (دوى: 10.1016 / j.yjmcc.2008.11.003) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 1994 بعض جوانب عدم تجانس القلب. الدقة الأساسية كارديول. 89، 101-117. PubMed و ISI و Google Scholar

. 1906 نظام التوصيل لقلب الثدييات . لندن ، المملكة المتحدة: مطبعة إمبريال كوليدج. منحة جوجل

إيبرت إس إن ، رونج كيو ، بوي إس ، تومسون آر بي ، جرينبيرج أ ، فايفر ك

. 2004 الإدخال المستهدف لجين الـ Cre-recombinase في موضع phenylethanolamine n-methyltransferase: نموذج جديد لدراسة التوزيع التطوري للخلايا الأدرينالية. ديف. دين. 231، 849-858. (دوى: 10.1002 / dvdy.20188) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

2017 التحكم البصري الوراثي لإيقاع القلب عن طريق التحفيز الانتقائي لخلايا عضلة القلب المشتقة من خلايا Pnmt + في قلب الفئران. علوم. اعادة عد. 7، 40687. (doi: 10.1038 / srep40687) Crossref، PubMed، ISI، Google Scholar

2011 توزيع مميز للجانب الأيسر للخلايا المشتقة من الأدرينالية في قلب الفأر البالغ. بلوس واحد 6، e22811. (دوى: 10.1371 / journal.pone.0022811) Crossref و PubMed و ISI و Google Scholar

ني إتش ، وانج واي ، وكروفورد دبليو ، وتشانج إس ، وتشينج إل ، وتشانج إتش ، ولي م

. 2017 إعادة بناء صورة ثلاثية الأبعاد لتوزيع الخلايا المشتقة من الخلايا Pnmt + في قلب الفئران. علوم. البيانات 4، 170134. (دوى: 10.1038 / sdata.2017.134) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 2001 سوناو تاوارا: والد أمراض القلب الحديثة. بيسينغ كلين. الكهربية. 24، 88-96. (دوى: 10.1046 / j.1460-9592.2001.00088.x) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 1893 Die Tätigkeit des embryonalen Herzens und deren Bedeutung für die Lehre von der Herzbewegung beim Erwachsenen. Arb med Klinik Leipzig. 1، 14-49. منحة جوجل

كوريان تي ، أمبروسي سي ، هاكر دبليو ، فيدوروف ف في ، إيفيموف إر

. 2010 علم التشريح والفيزيولوجيا الكهربية للعقدة الأذينية البطينية البشرية. بيسينغ كلين. الكهربية. 33، 754-762. (دوى: 10.1111 / j.1540-8159.2010.02699.x) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

2009 تعرض قناة الصوديوم القلبية التوزيع التفاضلي في نظام التوصيل وعدم التجانس عبر العضلة القلبية البطينية الفأرية. الدقة الأساسية كارديول. 104، 511-522. (دوى: 10.1007 / s00395-009-0012-8) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

2018 هيكل غشاء عضلة القلب ومقصورة cAMP ينتجان تباينًا تشريحيًا في β2استجابة AR-cAMP في قلوب الفئران. مندوب الخلية. 23، 459-469. (دوى: 10.1016 / j.celrep.2018.03.053) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

ديديو إل جيه ، فرانكو ساينز آر ، مورس دي

. 1987 عضلات القلب الغدد الصماء. J. ميكروسكرو. سيتول. 19، 683-694. PubMed ، الباحث العلمي من Google

2012 الآلات الكولينية غير العصبية الموجودة في خلايا عضلة القلب تعوض الإشارات الضخامية. جيه مول. زنزانة. كارديول. 53، 206-216. (دوى: 10.1016 / j.yjmcc.2012.05.003) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

2016 يمنع أستيل كولين القلب إعادة تشكيل البطين والخلل الوظيفي في ظل الظروف المرضية. FASEB J. 30، 688-701. (دوى: 10.1096 / fj.15-277046) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Roy A، Fields WC، Rocha-Resende C، Resende RR، Guatimosim S، Prado VF، Gros R، Prado MAM

. 2013 مطلوب أستيل كولين الذي يفرز عضلة القلب للحفاظ على التوازن في القلب. FASEB J. 27، 5072-5082. (دوى: 10.1096 / fj.13-238279) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 2001 تخليق الأدرينالين الجنيني في قلب الفئران قبل التعصيب. سيرك. الدقة. 88، 117-124. (دوى: 10.1161 / 01.RES.88.1.117) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Huang M-H ، Bahl JJ ، Wu Y ، Hu F ، Larson DF ، Roeske WR ، Ewy GA

. 2005 خصائص الغدد الصماء العصبية للخلايا الأدرينالية القلبية الذاتية في قلب الجرذ الجنيني. أكون. J. Physiol. سيرك القلب. فيسيول. 288، H497-H503. (دوى: 10.1152 / ajpheart.00591.2004) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

إيبرت سن ، رونغ كيو ، بو إس ، فايفر ك

. 2008 خلايا توليف الكاتيكولامين في قلب الفأر الجنيني. آن. نيويورك أكاد. علوم. 1148، 317-324. (دوى: 10.1196 / annals.1410.008) Crossref و PubMed و ISI و Google Scholar

فايفر ك ، بو سب ، رونغ كيو ، إيبرت SN

. 2004 توليد نماذج الفئران لدراسة وظيفة ومصير الخلايا الأدرينالية القلبية الذاتية. آن. نيويورك أكاد. علوم. 1018، 418-423. (دوى: 10.1196 / annals.1296.051) Crossref و PubMed و ISI و Google Scholar

. 1962 تنقية وخصائص فينيل إيثانول أمين- N- ميثيل ترانسفيراز. J. بيول. تشيم. 237، 1657-1660. PubMed و ISI و Google Scholar

زيجلر إم جي ، باو إكس ، كينيدي بي بي ، جوينر إيه ، إنز آر

. 2002 موقع وتطوير ومراقبة ووظيفة فينيل إيثانول أمين خارج الغدة الدرقية N- ميثيل ترانسفيراز. آن. نيويورك أكاد. علوم. 971، 76-82. (دوى: 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb04437.x) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 1968 شرط التعصيب الودي من أجل النقل الفعال للنورادرينالين عن طريق القلب. فارماكول. إكسب. هناك. 159، 59. PubMed، ISI، Google Scholar

. 1974 دراسة الخلايا المحتوية على الكاتيكولامين في قلوب الأرانب الجنينية وبعد الولادة عن طريق التألق والفحص المجهري الإلكتروني. الدقة الأنسجة الخلوية. 154، 471-484. (دوى: 10.1007 / BF00219668) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 1968 ظهور وتركيزات الكاتيكولامينات وتكوينها الحيوي في الصيصان الجنينية والنامية. فارماكول. إكسب. هناك. 159، 38. PubMed، ISI، Google Scholar

. 1968 Norepinephrine و epinephrine في الجنين والقلب الجنيني للكتاكيت: الامتصاص والتوزيع الخلوي. فارماكول. إكسب. هناك. 159، 49. PubMed، ISI، Google Scholar

إيبرت إس إن ، بادن جي إم ، ماذرز إل إتش ، سيدال بج ، وونغ دل

. 1996 التعبير عن فينيل إيثانول أمين إن ميثيل ترانسفيراز في قلب الجرذ الجنيني. جيه مول. زنزانة. كارديول. 28، 1653-1658. (دوى: 10.1006 / jmcc.1996.0155) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Huang MH ، Friend DS ، Sunday ME ، Singh K ، Haley K ، Austen KF ، Kelly RA ، Smith TW

. 1996 نظام أدرينالي جوهري في قلب الثدييات. J. كلين. استثمار. 98، 1298-1303. (دوى: 10.1172 / JCI118916) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Le Douarin N، LeDouarin NM، Kalcheim C

. 1999 القمة العصبية . كامبريدج ، المملكة المتحدة: مطبعة جامعة كامبريدج. كروسريف ، الباحث العلمي من Google

غورزا إل ، شيافينو إس ، فيتاديلو إم

. 1988 نظام التوصيل القلبي: هل هو مشتق للقمة العصبية؟ Res الدماغ. 457، 360-366. (دوى: 10.1016 / 0006-8993 (88) 90707-X) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 2006 الكاتيكولامينات وتطوير تنظيم ضربات القلب: علاقة حميمة بطبيعتها. كارديوفاسك. الدقة. 72، 364-374. (دوى: 10.1016 / j.cardiores.2006.08.013) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

ناكاجاوا إم ، طومسون آر بي ، تيراسيو إل ، بورغ تك

. 1993 التشريح التطوري للنشاط المناعي HNK-1 في قلب الجرذ الجنيني: التوزيع المشترك مع نسيج التوصيل المبكر. عنات. امبريول. 187، 445-460. (دوى: 10.1007 / BF00174420) كروسريف ، PubMed ، الباحث العلمي من Google

Juberg EN ، Minneman KP ، Abel PW

. 1985 β1- و β2-مستقبلات أدرينية ملزمة واستجابة وظيفية في الأذينين الأيمن والأيسر لقلب الفئران. قوس نونين شميدبيرجس. فارماكول. 330، 193-202. (دوى: 10.1007 / BF00572434) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

دينغ جي ، ويجرينك آر إف ، شين إم ، كوجوك إيه ، زيدينويبر سي إم ، واغنر إم بي

. 2008 يزيد الدوبامين من تيار الكالسيوم من النوع L في الأطفال حديثي الولادة أكثر من الخلايا العضلية للقلب في الأرانب البالغة عبر D1 و β2 مستقبلات. أكون. J. Physiol. سيرك القلب. فيسيول. 294، H2327-H2335. (دوى: 10.1152 / ajpheart.00993.2007) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 1966 إطلاق الكاتيكولامينات من القلب. في آليات إطلاق الأمينات الحيوية (محرران

von Euler US، Rosell S، Uvnäs B

) ، ص 247-260. أمستردام ، هولندا: إلسفير. كروسريف ، الباحث العلمي من Google

Lameris TW، de Zeeuw S، Duncker DJ، Tietge W، Alberts G، Boomsma F، Verdouw PD، Van Den Meiracker AH

. 2002 الإبينفرين في القلب: الامتصاص والإفراز ، ولكن لا يوجد تسهيل لإطلاق النوربينفرين. الدوران 106، 860-865. (دوى: 10.1161 / 01.CIR.0000000000.00000.00) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Belardinelli L، Isenberg G

. 1983 تأثيرات الأدينوزين والأيزوبروتيرينول على خلايا عضل البطين في الثدييات المعزولة. سيرك. الدقة. 53، 287-297. (دوى: 10.1161 / 01.RES.53.3.287) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

كاومان أ ، هول جي ، موراي ك ، ويلز إف ، براون إم

. 1989 مقارنة بين تأثيرات الأدرينالين والنورادرينالين على قلب الإنسان: دور β1- و β2- المستقبلات الأدرينية في تحفيز محلقة الأدينيلات والقوة الانقباضية. يورو. القلب J. 10(ملحق_ ب) ، 29-37. (دوى: 10.1093 / eurheartj / 10.suppl_B.29) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 1986 β 2-adrenoceptor antagonist CGP 20712 a unmasks β 2-مستقبلات الأدرينالين التي يتم تنشيطها بواسطة (-) - الأدرينالين في العقدة الجيبية الأذينية الجرذ. قوس نونين شميدبيرجس. فارماكول. 332، 406-409. (دوى: 10.1007 / BF00500096) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Borea PA و Amerini S و Masini I و Cerbai E و Ledda F و Mantelli L و Varani K و Mugelli A

. 1992 β1- و β2- المستقبلات الأدرينية في عضلة القلب البطينية. جيه مول. زنزانة. كارديول. 24، 753-763. (دوى: 10.1016 / 0022-2828 (92) 93389-2) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Yamasaki Y ، Fujiwara M ، Toda N

. 1974 تأثيرات الكاتيكولامينات المحقونة في الخلايا العقدية الجيبية الأذينية على نشاطها الكهربائي. فارماكول Jpn. 24، 383-391. (دوى: 10.1254 / jjp.24.383) كروسريف ، PubMed ، الباحث العلمي من Google

Accili E ، Robinson R ، DiFrancesco D

. 1997 خصائص وتعديل إذا في العقدة SA للقلب حديثي الولادة مقابل البالغين. أكون. J. Physiol. سيرك القلب. فيسيول. 272، H1549-H1552. (دوى: 10.1152 / ajpheart.1997.272.3.H1549) كروسريف ، آي إس آي ، الباحث العلمي من Google

. 1995 إذا كان التحسين الحالي للوسائطβ الأدرينالية لمعدل ضربات القلب ولكن ليس الانقباض في الجسم الحي . الدقة الأساسية كارديول. 90، 192-202. (دوى: 10.1007 / BF00805662) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Siebens AA ، Hoffman BF ، Enson Y ، Farrell JE ، Brooks CM

. 1953 آثار L-epinephrine و l-nor-epinephrine على استثارة القلب. أكون. J. Physiol. محتوى قديم 175، 1-7. (دوى: 10.1152 / ajplegacy.1953.175.1.1) كروسريف ، الباحث العلمي من Google

. 1971 تأثيرات الدورة الدموية للجرعات المنخفضة من النوربينفرين في الكلب الواعي. أكون. J. Physiol. محتوى قديم 220، 171-173. (دوى: 10.1152 / ajplegacy.1971.220.1.171) كروسريف ، الباحث العلمي من Google

Jin H ، Yang R ، Li W ، Lu H ، Ryan AM ، Ogasawara AK ، Van Peborgh J ، Paoni NF

. 2000 آثار التدريب على وظائف القلب ، والتعبير الجيني ، وموت الخلايا المبرمج في الفئران. أكون. J. Physiol. سيرك القلب. فيسيول. 279، H2994-H3002. (دوى: 10.1152 / ajpheart.2000.279.6.H2994) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. إنقسام cAMP لعام 2017 وتضخم القلب: تتعايش بركتي ​​cAMP "الجيدة" و "السيئة" من cAMP في نفس الخلية العضلية القلبية. في المجالات الدقيقة في نظام القلب والأوعية الدموية (محرران

) ، ص 117 - 141. برلين ، ألمانيا: سبرينغر. منحة جوجل

لوكي سو ، ماكلولين إن ، سو إس

. 2016 يعزز التمرين التطوعي نمو القلب استجابةً لتحفيز مستقبلات بيتا الأدرينالية المزمنة. سيرك. الدقة. 119(ملحق_1) ، A395. منحة جوجل

Pimenov OY، Galimova M، Evdokimovskii E، Averin A، Nakipova O، Reyes S، Alekseev AE

. 2019 عضلة القلب α2- المستقبلات الأدرينالية كأهداف علاجية لمنع تضخم القلب وفشل القلب. الفيزياء الحيوية 64، 738-750. (دوى: 10.1134 / S000635091905021X) كروسريف ، الباحث العلمي من Google

. 1993 ضعف السمبثاوي في قصور القلب. كلين بيليير. إندوكرينول. متعب. 7، 439-463. (دوى: 10.1016 / S0950-351X (05) 80183-1) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 1973 تأثير النورأدرينالين والأيزوبرينالين على تدفق الدم في عضلة القلب الإقفارية الحادة. كارديوفاسك. الدقة. 7، 446-457. (دوى: 10.1093 / cvr / 7.4.446) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 1967 تأثير بروبرانولول على عدم انتظام ضربات القلب بعد انسداد الشريان التاجي في الكلاب. كارديوفاسك. الدقة. 1، 34-41. (دوى: 10.1093 / cvr / 1.1.34) كروسريف ، PubMed ، الباحث العلمي من Google

Morisco C، Zebrowski DC، Vatner DE، Vatner SF، Sadoshima J

. 2001 β-Adrenergic تضخم القلب يتم التوسط فيه بشكل أساسي بواسطة β1- نوع فرعي في قلب الفئران. جيه مول. زنزانة. كارديول. 33، 561-573. (دوى: 10.1006 / jmcc.2000.1332) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

إنجلهاردت إس ، هاين إل ، ويسمان إف ، لوهسي إم جي

. 1999 تضخم مترقي وفشل القلب في β1- الفئران المعدلة وراثيا المستقبلات الأدرينالية. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 96، 7059-7064. (دوى: 10.1073 / pnas.96.12.7059) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Cheng G ، Litchenberg WH ، Cole GJ ، Mikawa T ، Thompson RP ، Gourdie RG

. 1999 تطوير نظام التوصيل القلبي ينطوي على التوظيف ضمن سلالة عضلة القلب متعددة القدرات. تطوير 126، 5041-5049. PubMed و ISI و Google Scholar

Gurjarpadhye A، Hewett KW، Justus C، Wen X، Stadt H، Kirby ML، Sedmera D، Gourdie RG

. 2007 استئصال القمة العصبية للقلب يمنع الضغط والوظيفة الكهربائية لحزم نظام التوصيل. أكون. J. Physiol. سيرك القلب. فيسيول. 292، H1291-HH300. (دوى: 10.1152 / ajpheart.01017.2006) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

أوجي أ ، فارودكار ن ، إيبرت إس إن

. 2013 الإمكانات العلاجية لخلايا Pnmt + التمهيدي لتجديد الخلايا العصبية / عضلة القلب. أكون. J. الجذعية الخلايا 2، 137-154. PubMed ، الباحث العلمي من Google

Natarajan AR ، Rong Q ، Katchman AN ، Ebert SN

. 2004 تساعد الكاتيكولامينات القلبية الداخلية في الحفاظ على نشاط الضرب في مزارع خلايا عضلة القلب لدى الجرذان حديثي الولادة. بيدياتر. الدقة. 56، 411-417. (دوى: 10.1203 / 01.PDR.0000136279.80897.4C) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 1931: استجابة نسيج القلب الجنيني المزروع إلى الأدرينالين والأسيتيل كولين. أكون. J. Physiol. محتوى قديم 97، 271-275. (دوى: 10.1152 / ajplegacy.1931.97.2.271) كروسريف ، الباحث العلمي من Google

. 1957 تأثيرات الأسيتيل كولين والإبينفرين على قلب الجرذ الجنيني. J. الخلية. شركات فيسيول. 49، 187-200. (دوى: 10.1002 / jcp.1030490203) كروسريف ، PubMed ، الباحث العلمي من Google

2012 نقص الأدرينالية يؤدي إلى ضعف التوصيل الكهربائي وزيادة القدرة على عدم انتظام ضربات القلب في قلب الفأر الجنيني. بيوتشيم. بيوفيز. الدقة. كومون. 423، 536-541. (دوى: 10.1016 / j.bbrc.2012.05.163) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

تشو QY ، Quaife CJ ، بالميتر RD

. 1995 يكشف الاختلال المستهدف لجين هيدروكسيلاز التيروزين أن الكاتيكولامينات مطلوبة لنمو جنين الفأر. طبيعة سجية 374، 640-643. (دوى: 10.1038 / 374640a0) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

توماس سا ، مارك بي تي ، بالميتر آر دي ، ماتسوموتو آم

. 1998 استعادة النوربينفرين وعكس الأنماط الظاهرية في الفئران التي تفتقر إلى الدوبامين β-هيدروكسيلاز. J. نيوروتشيم. 70، 2468-2476. (دوى: 10.1046 / j.1471-4159.1998.70062468.x) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

توماس سا ، ماتسوموتو إيه إم ، بالميتر آر دي

. 1995 نورادرينالين ضروري لتطور أجنة الفئران. طبيعة سجية 374، 643-646.(دوى: 10.1038 / 374643a0) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

1995 التعطيل المستهدف لموضع التيروزين هيدروكسيلاز يؤدي إلى استنفاد شديد للكاتيكولامين وفتاك في الفترة المحيطة بالولادة في الفئران. J. بيول. تشيم. 270، 27235-27 243. (دوى: 10.1074 / jbc.270.45.27235) كروسريف ، آي إس آي ، الباحث العلمي من Google

Stieber J، Herrmann S، Feil S، Löster J، Feil R، Biel M، Hofmann F، Ludwig A

. 2003 مطلوب قناة HCN4 المنشطة بفرط الاستقطاب لتوليد إمكانات عمل منظم ضربات القلب في القلب الجنيني. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 100، 15235-15 240. (دوى: 10.1073 / pnas.2434235100) كروسريف ، آي إس آي ، الباحث العلمي من Google

2019 بروتوكول لرسم الخرائط الضوئية للكالسيوم المزدوج في تحضير الفئران الجيبية الأذينية مع سرعة البصريات الوراثية. أمام. فيسيول. 10، 954. (doi: 10.3389 / fphys.2019.00954) Crossref، PubMed، ISI، Google Scholar

فان إكس ، صن تي ، كروفورد دبليو ، تان إكس ، أو إكس ، تيرار دي إيه ، إيبرت إس إن ، لي م

. 2019 عضلات القلب المشتقة من Pnmt: التوطين التشريحي والوظيفة ووجهات النظر المستقبلية. أمام. فيسيول. 10، 713. (دوى: 10.3389 / fphys.2019.00713) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

بارديني بج ، لوند دد ، شميد بغ

. 1989 تنظيم تعصيب ما بعد العقدة الودي لقلب الفئران. J. أوتون. نيرف. النظام. 28، 193-201. (دوى: 10.1016 / 0165-1838 (89) 90146-X) ​​كروسريف ، PubMed ، الباحث العلمي من Google

. 1984 تحديد المسار الودي قبل العقدة للعقدة النجمية القط. J. أوتون. نيرف. النظام. 11، 13-25. (دوى: 10.1016 / 0165-1838 (84) 90004-3) كروسريف ، PubMed ، الباحث العلمي من Google

كريك إس جيه ، شيبارد مين ، هو سي ، أندرسون ر

. 1999 توطين وتقدير التعصيب اللاإرادي في قلب الخنازير 1: نظام التوصيل. ج. عنات. 195، 341-357. (دوى: 10.1046 / j.1469-7580.1999.19530341.x) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

كريك إس جيه ، أندرسون ر ، هو سي ، شيبارد مينيسوتا

. 1999 توطين وتقدير التعصيب اللاإرادي في قلب الخنازير 2: شغاف القلب وعضلة القلب والنخاب. ج. عنات. 195، 359-373. (دوى: 10.1046 / j.1469-7580.1999.19530359.x) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

وينتر ي ، تانكو أس ، براك كيه إي ، كوتيه جي إتش ، نج جي إيه

. 2012 الاستجابات القلبية التفاضلية لتحفيز العصب الودي أحادي الجانب في قلب الأرانب المعصوب المعزول. أوتون. نيوروسسي. 166، 4-14. (دوى: 10.1016 / j.autneu.2011.08.004) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 2001 آثار التحفيز المباشر للعصب الودي والمبهم على فسيولوجيا القلب كله: نموذج جديد لقلب أرنب معزول لانجندورف مع تعصيب مستقل مزدوج سليم. إكسب. فيسيول. 86، 319-329. (دوى: 10.1113 / eph8602146) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Slavíková J، Kuncová J، Reischig J، Dvořáková M

. 2003 الخلايا العصبية الكاتيكولامينية في الجهاز العصبي القلبي الداخلي للفئران. نيوروتشيم. الدقة. 28، 593-598. (دوى: 10.1023 / A: 1022837810357) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 1959 البناء والتنظيم الوظيفي لجهاز التعصيب اللاإرادي. اكتا فيسيول. سكاند. 157، 1-38. منحة جوجل

Garikipati VNS ، Verma SK ، Kishore R

فان Eif VWW ، Bogaards SJP ، van der Laarse WJ

. 2014 كثافة خلايا القلب الأدرينالية الجوهرية (ICA) ونشاط MAO-A في فشل قلوب الفئران. J. العضلات الدقة. خلية موتيل. 35، 47-53. (دوى: 10.1007 / s10974-013-9373-6) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 1984 تنقية وتسلسل الأحماض الأمينية الكاملة للبولي ببتيد الأذيني الأذيني البشري ألفا (α-hANP). بيوتشيم. بيوفيز. الدقة. كومون. 118، 131-139. (دوى: 10.1016 / 0006-291X (84) 91077-5) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

2015 الوصلات الدهنية العصبية الودي تتوسط في تحلل الدهون الذي يحركه اللبتين. زنزانة 163، 84-94. (دوى: 10.1016 / j.cell.2015.08.055) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

تساهم الضامة المرتبطة بالخلايا العصبية الودي 2017 في السمنة عن طريق استيراد النورإبينفرين واستقلابه. نات. ميد. 23، 1309-1318. (دوى: 10.1038 / نانومتر 4422) Crossref و PubMed و ISI و Google Scholar

. 1975 مؤشرات لوجود نوعين من مستقبلات القلب الأدرينالية. فارماكول. الدقة. كومون. 7، 151-161. (دوى: 10.1016 / S0031-6989 (75) 80019-1) كروسريف ، PubMed ، الباحث العلمي من Google

. وجهات النظر المستقبلية لعام 2015 لنظام أستيل كولين القلب غير العصبي الذي يستهدف أمراض القلب والأوعية الدموية كأداة مساعدة للتدخل الأيضي. كثافة العمليات إمونوفارماكول. 29، 185-188. (دوى: 10.1016 / j.intimp.2015.05.029) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

كاكينوما واي ، أكياما تي ، ساتو تي

. 2009 خصائص الكولينوسبتية والكولينية لخلايا عضلة القلب التي تنطوي على آلية تضخيم للتأثيرات الصادرة من العصب المبهم في عضلة القلب البطينية قليلة الأعصاب. FEBS J. 276، 5111-5125. (دوى: 10.1111 / j.1742-4658.2009.07208.x) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 2013 تعصيب القلب اللاإرادي. تكوين الأعضاء 9، 176-193. (دوى: 10.4161 / org.24892) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 2012 تطوير ونضج وتحويل الأعصاب القلبية السمبثاوية. سيرك. الدقة. 110، 325-336. (دوى: 10.1161 / CIRCRESAHA.111.257253) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

فان دير ليندي D، Konings EEM، Slager MA، Witsenburg M، Helbing WA، Takkenberg JJM، Roos-Hesselink JW

. 2011 معدل انتشار المواليد لأمراض القلب الخلقية في جميع أنحاء العالم. جيه. كول. كارديول. 58، 2241. (doi: 10.1016 / j.jacc.2011.08.025) Crossref، PubMed، ISI، Google Scholar

شوميج أ ، هاس م ، ريتشاردت ج

. 1991 إطلاق الكاتيكولامين وعدم انتظام ضربات القلب في نقص تروية عضلة القلب الحاد. يورو. القلب J. 12(ملحق_F) ، 38-47. (دوى: 10.1093 / eurheartj / 12.suppl_F.38) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

شوميج أ ، ريتشاردت جي ، كورتس تي

. 1994 تنشيط السمباثو الأدرينالي لعضلة القلب الإقفارية وتأثيرها على عدم انتظام ضربات القلب. في نقص تروية عضلة القلب وعدم انتظام ضربات القلب: تحت رعاية جمعية التعاون في الطب والعلوم (SCMS) ، فرايبورغ ، ألمانيا (محرران

Zehender M، Meinertz T، Just H

) ، ص 117 - 143. هايدلبرغ ، ألمانيا: Steinkopff. كروسريف ، الباحث العلمي من Google

شال إس إف ، والاس إيه جي ، سيلي مرحاض

. 1969 - التأثير الوقائي لإزالة التعصيب القلبي ضد عدم انتظام ضربات القلب الناتج عن احتشاء عضلة القلب. كارديوفاسك. الدقة. 3، 241-244. (دوى: 10.1093 / cvr / 3.3.241) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Vasu MA ، O'Keefe DD ، Kapellakis GZ ، Vezeridis MP ، Jacobs ML ، Daggett WM ، Powell WJ

. 1978 استهلاك الأكسجين لعضلة القلب: آثار الإبينفرين ، والأيزوبروتيرينول ، والدوبامين ، والنورادرينالين ، والدوبوتامين. أكون. J. Physiol. سيرك القلب. فيسيول. 235، H237-HH41. (دوى: 10.1152 / ajpheart.1978.235.2.H237) كروسريف ، الباحث العلمي من Google

م فاسيغي ، لوكس آر إل ، ماهاجان أ ، شيفكومار ك

. 2012 التحفيز الودي يزيد من تشتت عودة الاستقطاب لدى البشر المصابين باحتشاء عضلة القلب. أكون. J. Physiol. سيرك القلب. فيسيول. 302، H1838-H1846. (دوى: 10.1152 / ajpheart.01106.2011) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Zuanetti G ، Hoyt RH ، Corr PB

. 1990 تأثيرات بيتا الأدرينالية على التوصيل المجهري في المناطق النخابية التي تعلو عضلة القلب المحتشمة. سيرك. الدقة. 67، 284-302. (دوى: 10.1161 / 01.RES.67.2.284) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Ronchi C ، Badone B ، Bernardi J ، Zaza A

. 2019 إطالة العمل المحتمل ، تحفيز β-adrenergic ، و angiotensin ii كعوامل مساعدة في عدم استقرار الشبكة الساركوبلازمية. أمام. فيسيول. 9، 1893. (دوى: 10.3389 / fphys.2018.01893) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

1986 تجربة متعددة المراكز من السوتالول لقمع عدم انتظام ضربات القلب البطيني المتكرر والمعقد: تقييم مزدوج التعمية العشوائي المضبوط بالغفل لجرعتين. جيه. كول. كارديول. 8، 752-762. كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

2005 تقلب معدل ضربات القلب المرتبط بالجهاز التنفسي في قصور القلب التجريبي التدريجي. أكون. J. Physiol. سيرك القلب. فيسيول. 289، H1729-H1735. (دوى: 10.1152 / ajpheart.01129.2004) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Ishise H، Asanoi H، Ishizaka S، Joho S، Kameyama T، Umeno K، Inoue H

. 1998 الدورة الزمنية لاختلال التوازن الودي المبهمي والبطين الأيسر في الكلاب الواعية المصابة بفشل القلب. J. أبل. فيسيول. 84، 1234-1241. (دوى: 10.1152 / jappl.1998.84.4.1234) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Kaye DM، Lefkovits J، Cox H، Lambert G، Jennings G، Turner A، Esler MD

. 1995 حركيات الأدرينالين الإقليمية في قصور القلب البشري: دليل على الإفراز خارج الغدة الكظرية وغير العصبي. أكون. J. Physiol. سيرك القلب. فيسيول. 269، H182-H188. (دوى: 10.1152 / ajpheart.1995.269.1.H182) كروسريف ، آي إس آي ، الباحث العلمي من Google

2012 المستويات العالية من الأدرينالين المنتشر تؤدي إلى كبت قلبي قمي في a2مستقبلات الأدرينالية / G.أنا بطريقة تعتمد. الدوران 126، 697-706. (دوى: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.111591) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 2015 Takotsubo Cardiomyopathy ، مفهوم جديد لاعتلال عضلة القلب: السمات السريرية والفيزيولوجيا المرضية. كثافة العمليات J. كارديول. 182، 297-303. (دوى: 10.1016 / j.ijcard.2014.12.116) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

2019 زيادة حساسية عدم انتظام ضربات القلب في الفئران المصابة بداء السكري من النوع 2 المرتبط بخلل تنظيم التعصيب الودي البطيني. أكون. J. Physiol. سيرك القلب. فيسيول. 317، H1328-H1341. (دوى: 10.1152 / ajpheart.00249.2019) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Taegtmeyer H، Sen S، Vela D

. 2010 العودة إلى برنامج الجينات الجنينية: ارتباط أيضي مقترح بالتعبير الجيني في القلب. آن. نيويورك أكاد. علوم. 1188، 191-198. (دوى: 10.1111 / j.1749-6632.2009.05100.x) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Križanová O ، Mičutková L ، Jeloková J ، Filipenko M ، Sabban E ، Kvetňanský R

. 2001 وجود PNMT مرنا للقلب في الجرذان البالغة: الارتفاع عن طريق الإجهاد بطريقة تعتمد على الجلوكوكورتيكويد. أكون. J. Physiol. سيرك القلب. فيسيول. 281، H1372-H1379. (دوى: 10.1152 / ajpheart.2001.281.3.H1372) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Kubovcakova L، Micutkova L، Bartosova Z، Sabban EL، Krizanova O، Kvetnansky R

. 2006 تحديد التعبير الجيني للفينيل إيثانول أمين إن-ميثيل ترانسفيراز في العقد النجمية وتعديلها عن طريق الإجهاد. J. نيوروتشيم. 97، 1419-1430. (دوى: 10.1111 / j.1471-4159.2006.03832.x) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

Kvetnansky R ، Micutkova L ، Kubovcakova L ، Sabban EL ، Palkovits M ، Krizanova O

. 2004 توطين وتنظيم التعبير الجيني للفينيل إيثانول أمين إن-ميثيل ترانسفيراز في قلب الجرذان والفئران أثناء الإجهاد. آن. نيويورك أكاد. علوم. 1018، 405-417. (دوى: 10.1196 / annals.1296.050) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

. 2012 أدوات جزيئية مشفرة وراثيًا لإسكات الخلايا العصبية المستهدفة بالضوء. بروغ. Res الدماغ. 196، 49-61. (دوى: 10.1016 / B978-0-444-59426-6.00003-3) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

نوسينوفيتش يو ، شيناوي آر ، جيبستين إل

. 2014 تعديل الخصائص الكهربية لأنسجة القلب ببروتينات حساسة للضوء. كارديوفاسك. الدقة. 102، 176-187. (دوى: 10.1093 / cvr / cvu037) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google

أمبروسي سم ، كليماس أ ، ساداناندا جي ، إنتشيفا إي

. 2016 الملخص 19439: توصيل الجينات بوساطة الفيروس المرتبط بالفيروس: الآثار المترتبة على النماذج القلبية القابلة للتطوير في الجسم الحي من علم البصريات الوراثي. الدوران 134(ملحق_1) ، A19439. منحة جوجل

أمبروسي سم ، ساداناندا جي ، هان جيه إل ، إنتشيفا إي

. 2019 توصيل الجينات بوساطة فيروس Adeno المرتبط بالفيروس: الآثار المترتبة على قابلية التوسع في المختبر وفي نماذج علم البصريات القلبية في الجسم الحي. أمام. فيسيول. 10، 168. (دوى: 10.3389 / fphys.2019.00168) كروسريف ، PubMed ، ISI ، الباحث العلمي من Google


شاهد الفيديو: الغدد الصمالغدة الدرقية والغدد جارات الدرقيةوالكظريةوالصنوبريةبكالوريا علمي (أغسطس 2022).