معلومة

آليات نمو العظام

آليات نمو العظام



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ينتج طول العظم عن نمو الغضروف الزجاجي الذي يتم استبداله بعد ذلك بنسيج عظمي. كيف تعرف الخلايا ما إذا كان يجب أن ينمو الغضروف الزجاجي؟ ما هي الجزيئات الرئيسية التي تؤدي إلى تكوين الغضروف الزجاجي؟


كيف تعرف الخلايا ما إذا كان يجب أن ينمو الغضروف الزجاجي؟

كل من عوامل النمو والسيتوكينات متورطة ولكن آلية التحفيز غير واضحة [1].

تنمو العظام في الطول على مستوى الصفيحة المشاشية حيث تنتج الخلايا الغضروفية غضروف زجاجي يتحول بإضافة أيونات الكالسيوم والفوسفور إلى عظام صلبة [2].

يُعتقد أن عملية النمو تخضع لتنظيم الوسطاء المحليين مثل السيتوكينات وعوامل النمو:

في السنوات الأخيرة ، تم اكتشاف عدد كبير من السيتوكينات ووصفت هياكلها الجزيئية وأنشطتها البيولوجية. ثبت أن عددًا كبيرًا من السيتوكينات يؤثر على أنسجة الهيكل العظمي ، على الأقل من الناحية التجريبية ، مما يجعل هذا موضوعًا معقدًا ، ولكنه موضوع يعزز المعرفة حول كيفية تنظيم الأحداث الخلوية لنمو العظام بدقة [3].


مراجع

  1. التعظم. (2014 ، 3 يوليو). في ويكيبيديا ، الموسوعة الحرة. تم الاسترجاع 15:47 ، 30 سبتمبر 2014 ، من http://en.wikipedia.org/w/index.php؟title=Ossification&oldid=615387908
  2. http://www.personal.psu.edu/staff/m/b/mbt102/bisci4online/bone/bone5.htm
  3. ج. السعر ، بو. Oyajobi و R.G.G. راسل. بيولوجيا الخلية لنمو العظام. متاح من http://archive.unu.edu/unupress/food2/UID06E/UID06E0U.HTM

آليات نمو العظام وإصلاحها

يحدث نمو العظام من خلال سلسلة من الأحداث المتزامنة التي تؤدي إلى تكوين سقالة الجسم. تستمر إمكانات إصلاح العظام والبيئة المكروية المحيطة بها - بما في ذلك الخلايا الالتهابية والبطانية وخلايا شوان - طوال فترة البلوغ ، مما يتيح استعادة الأنسجة إلى حالتها الوظيفية المتجانسة. يتيح عزل مجموعة خلايا جذعية هيكلية مفردة من خلال علامات سطح الخلية وتطوير تقنيات الخلية المفردة توضيحًا دقيقًا للنشاط الخلوي ومصيرها أثناء إصلاح العظام من خلال توفير رؤى أساسية حول الآليات التي تحافظ على العظام وتجددها أثناء التوازن والإصلاح. زيادة فهم نمو العظام ، وكذلك الإصلاح الطبيعي والشاذ للعظام ، له آثار علاجية مهمة في علاج أمراض العظام والتنكس المرتبط بالشيخوخة.

بيان تضارب المصالح

يعلن الكتاب لا تضارب المصالح.

الأرقام

يتحقق التوازن العظمي من خلال نشاط سلالة بانيات العظم ...

الشكل 2 |. التسلسل الهرمي للخلايا الجذعية الهيكلية.

الشكل 2 |. التسلسل الهرمي للخلايا الجذعية الهيكلية.

الخلايا الجذعية الهيكلية (وأسلافها) في ...

يحتوي الكردوس على صفيحة النمو المشاشية ، والموقع ...

الشكل 4 |. مسارات الإشارات التنموية التي تنظم ...

الشكل 4 |. مسارات الإشارات التنموية التي تنظم تمايز بانيات العظم.


نمو العظام

في وقت مبكر من نمو الجنين البشري ، يتكون الهيكل العظمي بالكامل تقريبًا من الغضروف. يتحول الغضروف اللين نسبيًا تدريجياً إلى عظام صلبة من خلال التعظم. التعظم هي عملية يتم فيها تكوين أنسجة العظام من الغضروف. يتم توضيح الخطوات التي تتكون فيها عظام الهيكل العظمي من الغضروف في الشكل ( فهرس الصفحة <2> ). تتضمن الخطوات ما يلي:

  1. يستمر هذا النموذج في النمو مع حدوث التعظم والغضاريف والنماذج العظمية.
  2. يبدأ التعظم في مركز تعظم أساسي في منتصف العظم.
  3. ثم يبدأ التعظم بالحدوث في مراكز التعظم الثانوية في نهايات العظام.
  4. يتكون التجويف النخاعي وسيحتوي على نخاع عظمي أحمر.
  5. تلتقي مناطق التعظم عند الصفائح المشاشية ، وأشكال الغضروف المفصلي. ينتهي نمو العظام.

الشكل ( فهرس الصفحة <2> ): تعظم الغضروف في الهيكل العظمي البشري هو عملية تستمر طوال الطفولة في بعض العظام.

مراكز التعظم الابتدائي والثانوي

عندما تتكون العظام من الغضروف ، يبدأ التعظم بنقطة في الغضروف تسمى مركز التعظم الأساسي. يظهر هذا بشكل عام أثناء نمو الجنين ، على الرغم من أن بعض العظام القصيرة تبدأ في التعظم الأولي بعد الولادة. يحدث التعظم باتجاه طرفي العظم من مركز التعظم الأساسي ، وفي النهاية يشكل عمود العظم في حالة العظام الطويلة.

تشكل مراكز التعظم الثانوية بعد الولادة. يشكل التعظم من المراكز الثانوية نهايات العظام في النهاية. يتم فصل جذع ونهايات العظام عن طريق منطقة نمو من الغضروف حتى يصل الفرد إلى مرحلة النضج الهيكلي.

نضج الهيكل العظمي

طوال فترة الطفولة ، يستمر الغضروف المتبقي في الهيكل العظمي في النمو ويسمح للعظام بالنمو في الحجم. ومع ذلك ، بمجرد استبدال كل الغضروف بالعظم وحدث الاندماج في الصفائح المشاشية ، لم يعد بإمكان العظام الاستمرار في النمو في الطول. هذه هي النقطة التي بلغ فيها نضج الهيكل العظمي. يحدث بشكل عام في سن 18 إلى 25.

يمكن أن يؤدي استخدام الستيرويدات الابتنائية من قبل المراهقين إلى تسريع عملية نضج الهيكل العظمي ، مما يؤدي إلى قصر فترة نمو الغضاريف قبل حدوث الاندماج. هذا يعني أن المراهقين الذين يستخدمون المنشطات من المرجح أن ينتهي بهم الأمر أقصر من البالغين مما لو كانوا عليه.


آليات نمو العظام - علم الأحياء

كلية سري سانكارا لطب الأسنان ، ثيروفانانثابورام ، ولاية كيرالا ، الهند

المركز الطبي الجامعي جرونينجن ، هولندا

جامعة برن ، سويسرا

يونيفيرسيتاس إندونيسيا ، جاكرتا ، إندونيسيا

جامعة هارفارد ، كامبريدج ، ماساتشوستس ، الولايات المتحدة الأمريكية

ملخص

إن فهم آليات نمو العظام وتطور القحف الوجهي ، بالإضافة إلى التعرف على عمليات نمذجة العظام مقابل إعادة التشكيل ، هي المفتاح لممارسة تقويم الأسنان وجراحة تقويم الأسنان. على الرغم من أهمية التلاعب بالعظام في معظم جوانب طب الأسنان ، إلا أن أخصائيي تقويم الأسنان متخصصون في العظام القحفية الوجهية. على هذا النحو ، فإن الفهم الشامل لهذه المبادئ وتطبيقها على المريض لن يساعد فقط في الحصول على نتيجة جذابة من الناحية الجمالية ونتائج سريرية مستقرة ، ولكن أيضًا قد يعزز نجاح حالة متعددة التخصصات. يستعرض هذا الفصل المفاهيم الأساسية لنمو العظام وتطورها مع مراجع لمزيد من القراءة. من الأمور الأساسية لفهم هذه المفاهيم هو القسم الخاص بتكوين العظام الذي يصف كلاً من تكوين العظام داخل الغضروف وتشكيل العظم داخل الغشاء بالتفصيل. ثم ينتقل التركيز إلى مناقشة مراكز ومواقع النمو الأولية داخل عظام الوجه ويقدم مفاهيم نمذجة العظام وإعادة تشكيلها. لسوء الحظ ، غالبًا ما يستخدم المتخصصون في طب الأسنان مصطلحي "النمذجة" و "إعادة التشكيل" بمعنى مختلف عما يستخدمه عادةً المتخصصون الآخرون في البحث الطبي والممارسة السريرية. ومن ثم ، فقد تم تضمين مناقشة لمصطلحات النمذجة (التغييرات في شكل العظام أو حجمها أو موضعها) وإعادة التشكيل (دوران العظام). في النصف الثاني من الفصل ، تمت مراجعة الآليات الجينية لتكييف العظام مع العوامل البيئية من خلال مناقشة أهمية غزو الأوعية الدموية ، والاستجابة الالتهابية ، والعوامل الخلوية في نمو العظام وتطورها. ثم تتم مناقشة المزيد من التفاصيل حول فهم إعادة البناء ، والاقتران بين تكوين العظام والارتشاف في إعادة تشكيل العظام ، والتحكم الأيضي في إعادة تشكيل العظام. من الأمور التي تهم أخصائي تقويم الأسنان الجوانب الميكانيكية لنمذجة العظام ، وإعادة تشكيل العظام القشرية ، وإعادة تشكيل العظام التربيقية. يسلط القسم الذي يليه الضوء على عناصر نمو وتطور عظام الوجه ، بما في ذلك تطور المفصل الصدغي الفكي وتكيف المفصل الصدغي الفكي الناضج وهو أمر مهم في علم أمراض النسل. تعتبر العلاقة بين حركة الأسنان ونمذجة العظام وامتصاص الجذر القمي الخارجي المتزامن مع تقويم الأسنان ذات صلة بأخصائي تقويم الأسنان وتتم مراجعتها في نهاية الفصل ، كما هو الحال في موضوع جراحة تقويم الأسنان ونمذجة العظام نظرًا لأهميتها في أي مناقشة حول الأجهزة الوظيفية.


دلائل الميزات

  • يوفر جنة تسوق "وقفة واحدة". أي شيء تريد العثور عليه حول بيولوجيا العظام موجود هنا وقد كتبه خبراء في العالم
  • المورد الأساسي لأي شخص مشارك في دراسة أمراض الهيكل العظمي والأيض
  • يغطي كل شيء من المفاهيم العلمية الأساسية إلى المبادئ الأساسية للعلاج والإدارة
  • يسمح للقراء بالبحث بسهولة عن المعلومات وتحديد موقعها بسرعة في التنسيق عبر الإنترنت
  • تتضمن المجلدات: المبادئ الأساسية: الآليات الجزيئية لأمراض العظام الأيضية. الآليات الدوائية للطرق العلاجية في أبحاث العظام.

بيولوجيا العظام

تبحث الدراسات الحالية في كيفية تنظيم إشارات FGF لوظيفة بانيات العظم والخلايا العظمية أثناء التطور ، والتوازن ، والشيخوخة.
تعمل الخلايا العظمية كمنظم رئيسي لإعادة تشكيل العظام. يُعتقد أن موت الخلايا العظمية ، وهو أحد السمات المميزة لشيخوخة الهيكل العظمي ، يساهم في انخفاض قوة العظام مع تقدم العمر وزيادة الكسور المرتبطة بالعمر. بالإضافة إلى الشيخوخة ، هناك عوامل أخرى ، بما في ذلك التفريغ ونقص هرمون الجنس وزيادة الجلوكوكورتيكويد والالتهاب وهشاشة العظام تؤدي أيضًا إلى موت الخلايا العظمية.
لقد اكتشفنا دورًا جديدًا لإشارات مستقبل عامل نمو الخلايا الليفية (FGFR) في تنظيم بقاء الخلايا العظمية والتوازن الهيكلي (McKenzie ، JBMR ، 2019). لقد أظهرنا أن الضربة القاضية المشروطة (CKO) لـ FGFRs في بانيات العظم والخلايا العظمية الناضجة في نمو العظام تؤدي إلى موت الخلايا العظمية في الفئران البالغة من العمر 3 أسابيع. قمنا أيضًا بتعطيل FGFRs مؤقتًا في بانيات العظم والخلايا العظمية بدءًا من 3 أسابيع من العمر ووجدنا أن هذا أدى أيضًا إلى موت الخلايا العظمية. تشير هذه الملاحظات وغيرها من الدراسات الجارية إلى أنه في العظام الناضجة ، فإن إشارات FGFR مطلوبة من أجل بقاء الخلايا العظمية وبالتالي استتباب العظام.
في الدراسات السابقة (Karuppaiah، Development، 2016) أظهرنا أن إشارات FGF تعمل أيضًا في خلية منشط العظم ومن خلال حلقة التغذية الراجعة في السمحاق ، فإن إشارات FGF تنظم بشكل غير مباشر تكاثر الخلايا الغضروفية للوحة النمو وتمايزها وتنظم مباشرة النشاط الأيضي لبانيات العظم. من خلال هذه الآليات ، تعمل إشارات FGF على تنظيم نمو العظام الطولي وكتلة العظام.
بدأت هذه الدراسات في كشف وظائف FGFR خلال مراحل متعددة في سلالة بانيات العظم.


آليات نمو العظام وإصلاحها

يحدث نمو العظام من خلال سلسلة من الأحداث المتزامنة التي تؤدي إلى تكوين سقالة الجسم. تستمر إمكانات إصلاح العظام والبيئة الدقيقة المحيطة بها - بما في ذلك الخلايا الالتهابية والبطانية وخلايا شوان - طوال فترة البلوغ ، مما يتيح استعادة الأنسجة إلى حالتها الوظيفية المتجانسة. يتيح عزل مجموعة خلايا جذعية هيكلية مفردة من خلال علامات سطح الخلية وتطوير تقنيات الخلية المفردة توضيحًا دقيقًا للنشاط الخلوي ومصيرها أثناء إصلاح العظام من خلال توفير رؤى أساسية حول الآليات التي تحافظ على العظام وتجددها أثناء التوازن والإصلاح. زيادة فهم نمو العظام ، وكذلك الإصلاح الطبيعي والشاذ للعظام ، له آثار علاجية مهمة في علاج أمراض العظام والتنكس المرتبط بالشيخوخة.


اكتشاف آلية جديدة لنمو العظام

في ورقة نشرت في المجلة طبيعة سجيةأفاد فريق بحثي دولي بقيادة باحثين في Karolinska Institutet في السويد أن نمو العظام في الفئران يحدث وفقًا لنفس المبادئ التي يتم فيها إنتاج خلايا جديدة باستمرار في الدم والجلد والأنسجة الأخرى. هذا يتناقض مع الفهم السابق بأن نمو العظام يعتمد على عدد محدود من الخلايا السلفية المستهلكة تدريجيًا. إذا كانت النتائج الجديدة تنطبق أيضًا على البشر ، فيمكنهم تقديم مساهمة مهمة في علاج الأطفال الذين يعانون من اضطرابات النمو.

يعتمد نمو عظام الأطفال على صفائح النمو (فيزياء) الموجودة بالقرب من نهاية جميع العظام الطويلة في الجسم. تتكون هذه الصفائح من خلايا غضروفية ، تشكل نوعًا من السقالة التي تدعم تكوين أنسجة عظمية جديدة ، والتي يتم إنشاؤها من الخلايا الجذعية مثل الخلايا السلفية التي تسمى الغضروف.

لكي تنمو العظام الطويلة بشكل صحيح ، يجب أن تتولد الخلايا الغضروفية باستمرار طوال فترة النمو. كان الرأي العام في هذا المجال هو أن هناك عددًا محدودًا من الخلايا السلفية التي تتشكل أثناء التطور الجنيني ثم يتم استهلاكها لنمو العظام حتى تنفد ونتوقف عن النمو. في محاولة للتأكد مما إذا كان هذا صحيحًا أم لا ، قرر الباحثون في Karolinska Institutet دراسة تكوين الخلايا الغضروفية في الفئران.

"ما وجدناه هو أنه تم إنشاء" نسخ "صغيرة من الخلايا من نفس الخلايا السلفية أثناء التطور الجنيني ، وهو ما يتماشى مع وجهة النظر الحالية ، كما يقول قائد مجموعة البحث أندريه تشاجين ، المحاضر في قسم علم وظائف الأعضاء وعلم الأدوية ، كارولينسكا المعهد. "ولكن بعد الولادة ، حدثت تغيرات جذرية في ديناميكيات الخلية وتم تشكيل مستنسخات كبيرة ومستقرة أثبتت أنها نتيجة لكيفية اكتساب الغضروفين القدرة على التجدد."

يعتبر سلوك الخلية السلفية هذا نموذجيًا للأنسجة التي تنتج باستمرار العديد من الخلايا الجديدة ، مثل الجلد والدم والأمعاء. بالنسبة لأنواع الأنسجة هذه ، فقد ثبت أن الخلايا السلفية تقع في بيئة دقيقة محددة للغاية ، وهي مكان مخصص للخلايا الجذعية ، مما يساعد على توليد الخلايا الضرورية (مثل الجلد وخلايا الدم) ولكنه يمكّن أيضًا الخلايا السلفية من التجديد أنفسهم. في حالة تعطل الموضع أو خلل وظيفي ، تصبح الخلايا السلفية مستنفدة وتتلف الأنسجة.

أظهر الباحثون الآن أن هناك مكانًا مناسبًا للخلايا الجذعية في لوحات النمو أيضًا ، على الأقل في الفئران ، وأن نمو العظام يتوقف إذا تعطلت هذه البيئة الدقيقة المحلية ، مما يعني أن نمو العظام يتبع مبدأً مختلفًا تمامًا عما كان يُعتقد سابقًا. .

"إذا اتضح أن البشر لديهم أيضًا آلية النمو هذه ، فقد يؤدي ذلك إلى إعادة تقييم كبيرة للعديد من الأساليب العلاجية المستخدمة للأطفال الذين يعانون من اضطرابات النمو" ، كما يقول الدكتور تشاجين. "يمكن للآلية أيضًا أن تفسر بعض الظواهر المحيرة سابقًا ، مثل النمو اللامحدود الذي لوحظ في المرضى الذين يعانون من طفرات جينية معينة."

تم تمويل الدراسة من قبل مجلس البحوث السويدي ، StratRegen (Karolinska Institutet) ، ومؤسسة King Gustaf V لمدة 80 عامًا ، وجمعية السرطان السويدية ، والمؤسسة السويسرية الوطنية للعلوم ، و EMBO ، ومؤسسة Frimurare Barnhuset (منزل الأطفال الماسوني) ، والمؤسسة. لرعاية الأطفال ووكالة المنح لجمهورية التشيك.


تكوين العظام وتنميتها

في المراحل المبكرة من التطور الجنيني ، يتكون الهيكل العظمي للجنين من أغشية ليفية وغضاريف زجاجية. بحلول الأسبوع السادس أو السابع من حياة الجنين ، العملية الفعلية لنمو العظام ، التعظم (تكوين العظم) ، يبدأ. هناك مساران لتكوين العظم - التعظم الغشائي والتعظم داخل الغضروف - لكن العظم هو نفسه بغض النظر عن المسار الذي ينتج عنه.

قوالب الغضروف

العظام عبارة عن نسيج بديل ، يستخدم نسيجًا نموذجيًا لوضع مصفوفته المعدنية عليه. بالنسبة لتطور الهيكل العظمي ، فإن النموذج الأكثر شيوعًا هو الغضروف. أثناء نمو الجنين ، يتم وضع إطار يحدد مكان تشكل العظام. هذا الإطار عبارة عن مصفوفة مرنة شبه صلبة تنتجها الخلايا الغضروفية وتتكون من حمض الهيالورونيك وكبريتات شوندروتن وألياف الكولاجين والماء. نظرًا لأن المصفوفة تحيط وتعزل الأرومات الغضروفية ، فإنها تسمى الخلايا الغضروفية. على عكس معظم الأنسجة الضامة ، فإن الغضروف لا يحتوي على الأوعية الدموية ، مما يعني أنه لا يحتوي على أوعية دموية تزود بالمغذيات وتزيل الفضلات الأيضية. يتم تنفيذ كل هذه الوظائف عن طريق الانتشار عبر المصفوفة. هذا هو السبب في أن الغضروف التالف لا يصلح نفسه بسهولة كما تفعل معظم الأنسجة.

طوال فترة نمو الجنين وحتى نمو وتطور الطفولة ، تتشكل العظام على المصفوفة الغضروفية. بحلول الوقت الذي يولد فيه الجنين ، يتم استبدال معظم الغضروف بالعظام. سيتم استبدال بعض الغضروف الإضافي طوال فترة الطفولة ، ويبقى بعض الغضاريف في الهيكل العظمي للبالغين.

التحجر الغشائي

خلال التعظم الغشائي، العظم المضغوط والإسفنجي يتطور مباشرة من صفائح النسيج الضام الوسيط (غير المتمايز). تتشكل عظام الوجه المسطحة ومعظم عظام الجمجمة والترقوة (الترقوة) عن طريق التعظم الغشائي.

تبدأ العملية عندما تتجمع خلايا اللحمة المتوسطة في الهيكل العظمي الجنيني معًا وتبدأ في التمايز إلى خلايا متخصصة ([رابط]أ). سوف تتمايز بعض هذه الخلايا إلى شعيرات دموية ، بينما يتحول البعض الآخر إلى خلايا عظمية ثم بانيات العظم. على الرغم من أنها ستنتشر في النهاية عن طريق تكوين أنسجة العظام ، تظهر بانيات العظم المبكرة في كتلة تسمى مركز التعظم.

تفرز بانيات العظم عظمي، مصفوفة غير محسوبة ، والتي تتكلس (تتصلب) في غضون أيام قليلة حيث تترسب الأملاح المعدنية عليها ، وبالتالي تحاصر بانيات العظم بداخلها. بمجرد وقوعها في شرك ، تصبح بانيات العظم خلايا عظمية ([رابط]ب). عندما تتحول بانيات العظم إلى خلايا عظمية ، تتمايز الخلايا المكونة للعظم في النسيج الضام المحيط إلى بانيات عظم جديدة.

ينتج عن العظم العظمي (مصفوفة العظام غير المعدنية) التي تفرز حول الشعيرات الدموية مصفوفة تربيقية ، بينما تصبح بانيات العظم على سطح العظم الإسفنجي السمحاق ([رابط]ج). ثم يخلق السمحاق طبقة واقية من العظم المضغوط سطحيًا للعظم التربيقي. يحتشد العظم التربيقي بالقرب من الأوعية الدموية ، والتي تتكثف في النهاية لتصبح نخاعًا أحمر ([رابط]د).

يبدأ التعظم الغشائي في الرحم خلال نمو الجنين ويستمر حتى سن المراهقة. عند الولادة ، لا تكون الجمجمة والترقوة متحجرة بشكل كامل ولا يتم إغلاق خيوط الجمجمة. هذا يسمح للجمجمة والكتفين بالتشوه أثناء المرور عبر قناة الولادة. آخر عظام تتعظم عن طريق التعظم الغشائي هي عظام الوجه المسطحة ، والتي تصل إلى حجمها البالغ في نهاية طفرة نمو المراهقين.

التعظم داخل الغضروف

في التعظم الغضروفي، العظام تتطور استبدال غضروف زجاجي. لا يتحول الغضروف إلى عظم. بدلاً من ذلك ، يعمل الغضروف كقالب يتم استبداله بالكامل بعظم جديد. يستغرق التعظم الغضروفي وقتًا أطول بكثير من التعظم الغشائي. تتكون العظام عند قاعدة الجمجمة والعظام الطويلة من خلال التعظم الغضروفي.

في عظم طويل ، على سبيل المثال ، في حوالي 6 إلى 8 أسابيع بعد الحمل ، تتمايز بعض خلايا اللحمة المتوسطة إلى خلايا غضروفية (خلايا غضروفية) تشكل مقدمة هيكلية غضروفية للعظام ([رابط]أ). بعد فترة وجيزة ، السمحاق، الغشاء الذي يغطي الغضروف ، يظهر [رابط]ب).

مع إنتاج المزيد من المصفوفة ، تنمو الخلايا الغضروفية في وسط النموذج الغضروفي في الحجم. عندما تتكلس المصفوفة ، لم يعد بإمكان المغذيات الوصول إلى الخلايا الغضروفية. هذا يؤدي إلى موتهم وتفكك الغضروف المحيط. تغزو الأوعية الدموية الفراغات الناتجة ، ليس فقط لتوسيع التجاويف ولكن أيضًا تحمل معها الخلايا المكونة للعظم ، والتي سيصبح الكثير منها بانيات العظم. تتحد هذه المساحات المتضخمة في النهاية لتصبح التجويف النخاعي.

مع نمو الغضروف ، تخترقه الشعيرات الدموية. يبدأ هذا الاختراق في تحويل سمحاق الغضروف إلى السمحاق المنتج للعظام. هنا ، تشكل بانيات العظم طوقًا سمحاقيًا من عظم مضغوط حول غضروف الشلل. بحلول الشهر الثاني أو الثالث من عمر الجنين ، يزداد نمو خلايا العظام وتعظمها ويخلق مركز التعظم الأولي، منطقة عميقة في طوق السمحاق حيث يبدأ التعظم ([رابط]ج).

أثناء حدوث هذه التغييرات العميقة ، تستمر الخلايا الغضروفية والغضاريف في النمو في نهايات العظام (المشاش المستقبلية) ، مما يزيد من طول العظم في نفس الوقت الذي يحل فيه العظم محل الغضروف في الأغشية. بحلول الوقت الذي يتشكل فيه الهيكل العظمي للجنين بشكل كامل ، يبقى الغضروف فقط على سطح المفصل مثل الغضروف المفصلي وبين الشلل والمشاش كصفيحة المشاشية ، والتي تكون الأخيرة مسؤولة عن النمو الطولي للعظام. بعد الولادة ، يحدث نفس التسلسل من الأحداث (تمعدن المصفوفة ، موت الخلايا الغضروفية ، غزو الأوعية الدموية من السمحاق ، والبذر بالخلايا المكونة للعظم التي تصبح بانيات العظم) في مناطق المشاشية ، ويشار إلى كل مركز من مراكز النشاط هذه باسم أ مركز التعظم الثانوي ([حلقة الوصل]ه).

كيف تنمو العظام في الطول

الصفيحة المشاشية هي منطقة النمو في عظم طويل. إنها طبقة من الغضروف الزجاجي حيث يحدث التعظم في العظام غير الناضجة. على الجانب المشاشية من الصفيحة المشاشية ، يتشكل الغضروف. على الجانب الحجابي ، يكون الغضروف متحجرًا ، وينمو الشلل في الطول. تتكون الصفيحة المشاشية من أربع مناطق من الخلايا والنشاط ([رابط]). ال منطقة الاحتياط هي المنطقة الأقرب للنهاية المشاشية للوحة وتحتوي على خلايا غضروفية صغيرة داخل المصفوفة. لا تشارك هذه الخلايا الغضروفية في نمو العظام ولكنها تثبت صفيحة المشاشية على النسيج العظمي للمشاش.

ال منطقة تكاثرية هي الطبقة التالية باتجاه الشلل وتحتوي على أكوام من الخلايا الغضروفية أكبر قليلاً. إنه يصنع خلايا غضروفية جديدة (عبر الانقسام الفتيلي) لتحل محل تلك التي تموت في نهاية الصفيحة الجسدية. الخلايا الغضروفية في الطبقة التالية ، و منطقة النضج والتضخم، أكبر وأكبر من تلك الموجودة في منطقة التكاثر. تقع الخلايا الأكثر نضجًا بالقرب من نهاية الصفيحة. النمو الطولي للعظام هو نتيجة الانقسام الخلوي في منطقة التكاثر ونضج الخلايا في منطقة النضج والتضخم.

معظم الخلايا الغضروفية في منطقة المصفوفة المتكلسة، المنطقة الأقرب إلى الشلل ، ماتت لأن المصفوفة المحيطة بها قد تكلس. تخترق الشعيرات الدموية وبانيات العظم من الشلل هذه المنطقة ، وتفرز بانيات العظم النسيج العظمي على الغضروف المتكلس المتبقي. وهكذا ، فإن منطقة المصفوفة المتكلسة تربط الصفيحة المشاشية بالحجاب. ينمو العظم في الطول عند إضافة النسيج العظمي إلى الشلل.

تستمر العظام في النمو في الطول حتى بداية البلوغ. يتم التحكم في معدل النمو بواسطة الهرمونات ، والتي سيتم مناقشتها لاحقًا. عندما تتوقف الخلايا الغضروفية في الصفيحة المشاشية عن انتشارها ويحل العظم محل الغضروف ، يتوقف النمو الطولي. كل ما تبقى من لوحة المشاشية هو خط المشاشية ([حلقة الوصل]).

كيف تنمو العظام في القطر

في حين أن العظام تتزايد في الطول ، فإنها تتزايد أيضًا في القطر ، ويمكن أن يستمر النمو في القطر حتى بعد توقف النمو الطولي. وهذا ما يسمى النمو التوافقي. تقوم ناقضات العظم بإعادة امتصاص العظم القديم الذي يبطن التجويف النخاعي ، بينما تنتج بانيات العظم ، عبر التعظم الغشائي ، أنسجة عظمية جديدة تحت السمحاق. لا يؤدي تآكل العظم القديم على طول التجويف النخاعي وترسب عظم جديد تحت السمحاق إلى زيادة قطر الشلل فحسب ، بل يؤدي أيضًا إلى زيادة قطر التجويف النخاعي. هذه العملية تسمى النمذجة.

إعادة تشكيل العظام

تُعرف العملية التي يتم فيها امتصاص المصفوفة على سطح أحد العظام وترسبها على سطح آخر باسم نمذجة العظام. تحدث النمذجة بشكل أساسي أثناء نمو العظام. ومع ذلك ، في حياة البالغين ، يخضع العظم إعادة تصميم، حيث يحدث ارتشاف العظم القديم أو التالف على نفس السطح حيث تضع بانيات العظم عظمًا جديدًا ليحل محل العظم الذي تم امتصاصه. تؤدي الإصابة والتمارين والأنشطة الأخرى إلى إعادة التصميم. تتم مناقشة هذه التأثيرات لاحقًا في الفصل ، ولكن حتى بدون إصابة أو تمرين ، يتم إعادة تشكيل حوالي 5 إلى 10 بالمائة من الهيكل العظمي سنويًا فقط عن طريق تدمير العظام القديمة وتجديدها بعظام جديدة.

تكوّن العظم الناقص (OI) هو مرض وراثي لا تتشكل فيه العظام بشكل صحيح وبالتالي تكون هشة وتنكسر بسهولة. ويسمى أيضًا مرض هشاشة العظام. المرض موجود منذ الولادة ويؤثر على الشخص مدى الحياة.

تؤثر الطفرة الجينية التي تسبب OI على إنتاج الجسم للكولاجين ، وهو أحد المكونات الأساسية لمصفوفة العظام. يمكن أن تتراوح شدة المرض من خفيفة إلى شديدة. أولئك الذين يعانون من أشد أشكال المرض يعانون من كسور أكثر بكثير من أولئك الذين يعانون من شكل خفيف. عادة ما تؤدي الكسور المتكررة والمتعددة إلى تشوهات العظام وقصر القامة. انحناء العظام الطويلة وانحناء العمود الفقري شائع أيضًا في الأشخاص المصابين بـ OI. يؤدي تقوس العمود الفقري إلى صعوبة التنفس بسبب ضغط الرئتين.

لأن الكولاجين هو بروتين هيكلي مهم في أجزاء كثيرة من الجسم ، فإن الأشخاص الذين يعانون من OI قد يعانون أيضًا من هشاشة الجلد ، والعضلات الضعيفة ، والمفاصل الرخوة ، والكدمات السهلة ، ونزيف الأنف المتكرر ، وهشاشة الأسنان ، والصلبة الزرقاء ، وفقدان السمع. لا يوجد علاج معروف لـ OI. يركز العلاج على مساعدة الشخص على الاحتفاظ بأكبر قدر ممكن من الاستقلالية مع تقليل الكسور وزيادة القدرة على الحركة. لتحقيق هذه الغاية ، يوصى بتمارين آمنة ، مثل السباحة ، حيث تقل احتمالية تعرض الجسم للتصادم أو قوى الانضغاط. تستخدم الأقواس لدعم الساقين والكاحلين والركبتين والمعصمين حسب الحاجة. يمكن أن تساعد العصي أو المشاة أو الكراسي المتحركة أيضًا في تعويض نقاط الضعف.

عندما تنكسر العظام ، يتم استخدام الجبائر أو الجبائر أو الأغطية. في بعض الحالات ، يمكن زرع قضبان معدنية جراحيًا في العظام الطويلة للذراعين والساقين. تجرى الأبحاث حاليًا حول استخدام البايفوسفونيت لعلاج OI. يعد التدخين وزيادة الوزن محفوفين بالمخاطر بشكل خاص لدى الأشخاص الذين يعانون من OI ، حيث من المعروف أن التدخين يضعف العظام ، ويزيد وزن الجسم الزائد من الضغط على العظام.

شاهد هذا الفيديو لترى كيف ينمو العظم.

مراجعة الفصل

كل عملية تشكيل العظام هي عملية استبدال. تطور الأجنة هيكل عظمي غضروفي وأغشية مختلفة. أثناء التطور ، يتم استبدالها بالعظم أثناء عملية التعظم. في التعظم الغشائي ، يتطور العظم مباشرة من صفائح النسيج الضام اللحمة المتوسطة. في التعظم الغضروفي ، يتطور العظم عن طريق استبدال الغضروف الهياليني. النشاط في صفيحة المشاشية يمكّن العظام من النمو في الطول. النمذجة تسمح للعظام بالنمو في القطر. تحدث إعادة البناء عندما يتم امتصاص العظم واستبداله بعظم جديد. تكوّن العظم الناقص هو مرض وراثي يتغير فيه إنتاج الكولاجين ، مما يؤدي إلى هشاشة العظام وهشاشتها.


مجالات موضوع ASJC Scopus

  • APA
  • اساسي
  • هارفارد
  • فانكوفر
  • مؤلف
  • BIBTEX
  • RIS

مخرجات البحث: المساهمة في المجلة ›المقال› مراجعة الأقران

T1 - بيولوجيا الخلية لنمو العظام

N2 - من الواضح أن مجال بيولوجيا الخلايا العظمية وثيق الصلة بمشكلة التقزم عند الأطفال ، كما هو الحال في التحليل النهائي ، فإن خلايا العظم الطويل المتنامي هي "المنظمين" النهائيين. إن التغييرات في وظائف هذه الخلايا هي التي تظهر في شكل انخفاض في الطول. يتم تحقيق النمو الطولي الطبيعي من خلال التوظيف المنسق والتكاثر والتمايز والنضج والموت النهائي لخلايا لوحة النمو والعظام. يتم تنظيم النشاط الخلوي عن كثب من خلال عوامل الغدد الصماء التي تعمل بشكل مباشر أو غير مباشر ، مع العوامل المنتجة محليًا والمخزنة داخل البيئة الدقيقة للعظام والغضاريف التي لها دور حاسم في الاتصال بين الخلايا. يمكن أن يؤدي تعطيل أي من هذه العمليات إلى اضطرابات في النمو ، حيث لا يتطلب الأمر سوى خلل في جين واحد ليكون له تأثيرات عميقة. ألقت الدراسات في السنوات الأخيرة الضوء على التأثيرات الكيميائية الحيوية والجزيئية للسيتوكينات وعوامل النمو وأظهرت أن هذه الجزيئات التنظيمية قد تتوسط في تأثيرات هرمونات معينة مهمة في التحكم في النمو. ومع ذلك ، فإن العلاقة المعقدة بين هذه الجزيئات لا تزال غير واضحة. على الرغم من ذلك ، يتزايد فهم الآليات التي ينطوي عليها إعادة تشكيل العظام ، حيث يجذب هذا المجال الكثير من الأبحاث بسبب ارتفاع معدل الإصابة بأمراض العظام الأيضية في المجتمع الغربي. على الرغم من أن دراسات إعادة تشكيل العظام عند البالغين ذات صلة ، إلا أن هناك حاجة إلى زيادة البحث الموجه تحديدًا إلى آليات التعظم الغضروفي وتنظيمه. يمثل نمو العظام الطولي تحديًا لعلم الأحياء الخلوي ، لأنه دورة متسارعة من الانقسام الخلوي والتمايز ، حيث ليس من السهل فصل الأحداث مؤقتًا ومكانيًا. بالإضافة إلى ذلك ، من المحتمل أن تكون الآليات التنظيمية المختلفة مهمة في مراحل مختلفة من النمو. هناك صعوبة أخرى تعيق التقدم في هذا المجال وهي عدم وجود نماذج حيوانية مناسبة للبحث. لقد جاء الكثير من المعلومات من الدراسات التي شملت القوارض ، ويجب دائمًا مراعاة الاختلافات في الأنواع. من المحتمل أن تكون الثدييات الأكبر حجمًا مثل الخنزير الصغير أو العجل أكثر ملاءمة لدراسة النمو الطولي بعد الولادة في الإنسان. إذا كان من المقرر إنشاء آليات التقزم على المستوى الخلوي ، فلا بد من النظر في عدد من الأساليب. يجب تصميم الدراسات باستخدام نماذج حيوانية أكثر ملاءمة ، كما يجب معالجة حالات مثل المدخول الغذائي والتحديات المناعية والأمراض المعوية المزمنة والتحميل الميكانيكي. يمكن بعد ذلك دراسة أي تأثيرات على النمو الطولي بشكل مؤقت وربطها بالقياسات غير الغازية بما في ذلك فحوصات الهرمونات والسيتوكينات وعوامل النمو والبروتينات المعروفة بتنظيم نشاطها. يمكن دراسة التعديلات في بنية لوحة النمو والوظيفة الخلوية في هذه النماذج في الموقع باستخدام مجموعة متنوعة من الأساليب النسيجية والكيميائية الحيوية والجزيئية. الدراسات في المختبر باستخدام خلايا صفيحة النمو المستزرعة ، ويفضل أن تكون من أصل بشري ، مطلوبة أيضًا لدراسة كيفية تحويل الهرمونات والسيتوكينات لإشاراتها داخل الخلايا.

AB - من الواضح أن مجال بيولوجيا الخلايا العظمية وثيق الصلة بمشكلة التقزم عند الأطفال ، كما هو الحال في التحليل النهائي ، فإن خلايا العظم الطويل المتنامي هي "المنظمين" المطلقين. إن التغييرات في وظائف هذه الخلايا هي التي تظهر في شكل انخفاض في الطول. يتم تحقيق النمو الطولي الطبيعي من خلال التوظيف المنسق والتكاثر والتمايز والنضج والموت النهائي لخلايا لوحة النمو والعظام. يتم تنظيم النشاط الخلوي عن كثب بواسطة عوامل الغدد الصماء التي تعمل بشكل مباشر أو غير مباشر ، مع العوامل المنتجة محليًا والمخزنة داخل البيئة الدقيقة للعظام والغضاريف التي لها دور حاسم في الاتصال بين الخلايا. يمكن أن يؤدي تعطيل أي من هذه العمليات إلى اضطرابات في النمو ، حيث لا يتطلب الأمر سوى خلل في جين واحد ليكون له تأثيرات عميقة. ألقت الدراسات في السنوات الأخيرة الضوء على التأثيرات الكيميائية الحيوية والجزيئية للسيتوكينات وعوامل النمو وأظهرت أن هذه الجزيئات التنظيمية قد تتوسط في تأثيرات هرمونات معينة مهمة في التحكم في النمو. ومع ذلك ، فإن العلاقة المعقدة بين هذه الجزيئات لا تزال غير واضحة. على الرغم من ذلك ، يتزايد فهم الآليات التي ينطوي عليها إعادة تشكيل العظام ، حيث يجذب هذا المجال الكثير من الأبحاث بسبب ارتفاع معدل الإصابة بأمراض العظام الأيضية في المجتمع الغربي. Although studies of adult bone remodelling are of relevance, there is a requirement for increased research directed specifically at the mechanisms of endochondral ossification and its regulation. Longitudinal bone growth is a challenge to the cell biologist, since it is an accelerated cycle of cellular division and differentiation, within which it is not easy to separate events temporally and spatially. In addition, different regulatory mechanisms are probably important at different stages of growth. Another difficulty impeding progress in this field is the lack of appropriate animal models for research. Much information has come from studies involving rodents, and species differences must always be taken into account. Larger mammals such as the growing piglet or the calf are probably more appropriate for the study of postnatal longitudinal growth in man. If the mechanisms of stunting are to be established at a cellular level, a number of approaches need to be considered. Studies need to be designed using more appropriate animal models, and conditions such as nutritional intake, immunological challenges, chronic intestinal diseases and mechanical loading need to be manipulated. Any effects on longitudinal growth may then be studied temporally and correlated with non-invasive measurements including assays of hormones, cytokines, growth factors and proteins known to regulate their activity. Alterations in growth plate structure and cellular function can be studied in these models in situ using a variety of histological, biochemical and molecular approaches. In vitro studies using cultured growth plate cells, preferably of human origin, are also required for the study of how hormones and cytokines transduce their signals intracellularly.


شاهد الفيديو: نمو العظام تاسع (أغسطس 2022).