معلومة

كيف تكون بداية ذاكرة عرضية مشفرة في الدماغ؟

كيف تكون بداية ذاكرة عرضية مشفرة في الدماغ؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

قبل السؤال عن كيفية تخزين المعلومات ، يجب أن أفهم

  1. كيف تبدأ الحلقة ونهايتها يحددها الدماغ؟
  2. كيف أتذكر فيلم؟

هل يمكنك اقتراح رابط لمقال يعالج هذه المشكلة

شكرا


ليس لدينا فهم كامل لكيفية حدوث الاسترجاع العرضي في الدماغ بالفعل ، ولكن هناك مناهج نظرية لفهم الذاكرة مدعومة (ولكن لا يتم عرضها بشكل قاطع - من الصعب حقًا تصميم تجارب مناسبة لا تتجاوز القدرات التكنولوجية الحالية ) بالأدلة التجريبية. لا تتطلب هذه الأساليب أي نوع من إشارات "البداية" أو "النهاية" الصعبة حتى تعمل الذاكرة العرضية. في هذه الأساليب ، يُنظر إلى الذاكرة العرضية على أنها سلسلة من حالات الدماغ التي تتوافق مع الحالات التي سبق اختبارها.

يحدث التسلسل لأن الاتصال يعزز الشبكة للتقدم من الحالة A إلى الحالة B إلى الحالة C ، وما إلى ذلك. بالإضافة إلى ذلك ، يتم أيضًا ربط جميع الحالات التي تتكون من تلك الذاكرة "المتصلة" ، بحيث يتم عرض بعضها البعض.

للتذكر ، لست بحاجة إلى البدء من الحالة A - يمكنك البدء في أي مكان في السلسلة ، ومجرد استدعاء الحالة C سيساعدك أيضًا على تذكر الحالة A و B ، بحيث يمكنك عقليًا "إرجاع" الذاكرة قليلاً ( ليس لدينا أي فكرة عن كيفية عمل هذا النوع من التحكم الواعي بالضبط) ، على الرغم من أنه يتقدم بشكل أكثر وضوحًا في التسلسل A-> B-> C.

قد لا تكون نقطة الدخول التي تسمح لك بالدخول في البداية إلى هذه السلسلة جزءًا من تلك الذاكرة العرضية أيضًا. على سبيل المثال ، ربما ترى قطة ، وهذا يؤدي إلى ذكرى عرضية لحدث واحد شاركته مع قطتك قبل 5 سنوات.

الأدمغة ديناميكية للغاية ، فهي لا تتصرف مثل حساب التغذية الأمامية الذي قد تقوم بتطبيقه في برنامج كمبيوتر بسيط. من الممكن أن تكون هناك إشارات "البداية" أو "النهاية" للذكريات العرضية التي لم نعثر عليها بعد ، ولكنها قد لا تكون ضرورية على الإطلاق.

لمزيد من القراءة ، يمكنك البحث عن مراجع حول شبكات الجاذب ، وفصل الأنماط وإكمال النمط ، ونظريات تكوين الذاكرة.

يعد كتاب دايان وأبوت عن علم الأعصاب النظري أيضًا مقاربة جيدة لبعض الخلفيات الأساسية ويتضمن مقدمة لنماذج مستوحاة من التعلم والذاكرة.


كيف تكون بداية ذاكرة عرضية مشفرة في الدماغ؟ - مادة الاحياء

توجد أنواع متعددة من الذاكرة:

  1. عرضي: الذكريات العرضية هي ما يعتقده معظم الناس ذاكرة وقم بتضمين معلومات حول الأحداث والتجارب الأخيرة أو الماضية ، مثل المكان الذي أوقفت فيه سيارتك هذا الصباح أو العشاء الذي تناولته مع صديق الشهر الماضي. يعتمد تذكر الخبرات على ثلاث خطوات لمعالجة الذاكرة: الترميز والدمج / التخزين والاسترجاع. يعد الحصين والبنى المحيطة به في الفص الصدغي مهمة في الذاكرة العرضية وهي جزء من شبكة مهمة تسمى شبكة الوضع الافتراضي، والتي تشمل العديد من مناطق الدماغ بما في ذلك المناطق الأمامية والجدارية وقد تورطت في عمل الذاكرة العرضية.
  2. متعلق بدلالات الألفاظ: تشير الذاكرة الدلالية إلى معرفتك العامة بما في ذلك معرفة الحقائق. على سبيل المثال ، تعد معرفتك بماهية السيارة وكيفية عمل المحرك أمثلة على الذاكرة الدلالية.
  3. بعيد: ذكرى الأحداث التي وقعت في الماضي البعيد هي نوع من الذاكرة العرضية يشار إليها باسم التحكم عن بعد أو ذاكرة طويلة المدى. التشريح الأساسي للذاكرة البعيدة غير مفهوم جيدًا ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى أن اختبار هذا النوع من الذاكرة يجب أن يكون مخصصًا للماضي الشخصي للسيرة الذاتية للمريض. ما هو معروف هو أنه ، مثل الذاكرة الدلالية ، تصبح الذاكرة البعيدة في النهاية مستقلة عن الحُصين ويبدو أنها "مخزنة" على نطاق أوسع في القشرة المخية الحديثة. على الأرجح بسبب هذا التشريح العصبي الفريد ، لا تميل الذكريات العرضية البعيدة إلى التعطل بشدة مثل الذكريات العرضية الحديثة في الأمراض التنكسية العصبية (مثل مرض الزهايمر).
  4. عمل: تُستخدم ذاكرة العمل لوصف العملية التي "يحتفظ بها" المرء ويتلاعب بها في أجزاء صغيرة من المعلومات الحالية ، مثل رقم الهاتف. على الرغم من أنه يشار إليها عادة باسم ذاكرة قصيرة المدي، الذاكرة العاملة هي في الواقع أكثر ارتباطًا بالاهتمام وتقع في نطاق تنفيذيوظيفة. إن سعة ذاكرتنا العاملة محدودة ، مما يسمح لنا بالحفاظ على أجزاء قليلة فقط من المعلومات في الاعتبار في وقت واحد. تتضمن ذاكرة العمل القشرة الأمامية والفص الجداري.

يستخدم كل نوع شبكة مختلفة في الدماغ ، وبالتالي ، يمكن أن يتأثر نوع واحد بمرض أو إصابة بينما يعمل نوع آخر بشكل طبيعي.


البعد الآخر

عندما صاغ عالم الأعصاب الإدراكي إندل تولفينج مصطلح "الذاكرة العرضية" في فصل من كتاب في عام 1972 ، لاحظ أن استدعاء محتوى الذكريات مرتبط بإحساس شخصي قوي بمكان ووقت حدوث النوبة. ال أين كان المكون محط تركيز أبحاث علم الأعصاب لعقود. في عام 1971 ، اكتشف جون أوكيف ، عالم الأعصاب بجامعة كوليدج بلندن ، خلايا المكان ، وهي خلايا عصبية في الحُصين تنطلق استجابةً لوجود حيوان في مواقع محددة. شارك في جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب مع Mosers في عام 2014 لاكتشافهم الخلايا الشبكية في MEC ، وتشير العديد من الدراسات المنشورة منذ ذلك الحين إلى أن الخلايا الشبكية تساعد الحُصين على توليد خلايا مكان أثناء تكوين الذاكرة.

كيف يقوم الدماغ بترميز ملف متي لاحظ أندي لي ، عالم الأعصاب الإدراكي في جامعة تورنتو ، أن الذكريات حظيت باهتمام أقل بكثير. "الفضاء شيء نراه ، ومن السهل التلاعب به. . . . إنه من الأسهل علينا إلى حد ما أن نفهم بشكل حدسي "، كما يقول. "الوقت أصعب بكثير للدراسة."

على الرغم من شائكة الموضوع ، فقد أثبت الباحثون في العقد الماضي أو نحو ذلك أن "الدماغ لديه طرق متعددة لمعرفة الوقت" ، كما يقول دين بونومانو ، عالم الأعصاب السلوكي بجامعة كاليفورنيا ، لوس أنجلوس ، ومؤلف كتاب عام 2017 دماغك هو آلة الزمن. يضيف بونومانو أن الوقت جزء لا يتجزأ من العديد من الظواهر البيولوجية ، من إيقاعات الساعة البيولوجية إلى إدراك الكلام إلى التحكم في المحركات أو أي مهمة أخرى تتضمن التنبؤ.

جاء أحد أكبر الإنجازات في فهم الوقت من حيث صلته بالذاكرة العرضية بعد بضع سنوات من إكمال تساو فترة تدريبه ، عندما نشر عالم الأعصاب الراحل هوارد إيشنباوم وزملاؤه في جامعة بوسطن دليلًا على "الخلايا الزمنية" في حصين الفئران. كانت تلميحات عن الخلايا الحساسة للوقت في الحُصين تتدفق من المختبرات لبضع سنوات ، لكن دراسة Eichenbaum أظهرت بشكل قاطع أن خلايا معينة تنطلق بالتسلسل في نقاط زمنية محددة أثناء المهام السلوكية: فأر تم تدريبه على ربط المنبه بمكافأة لاحقة سيكون لها عصبون قرن آمون واحد بلغ ذروته في النشاط بعد بضع مئات من المللي ثانية من تقديم المنبه ، وآخر بلغ ذروته في النشاط بعد بضع مئات من المللي ثانية بعد ذلك ، وهكذا دواليك - كما لو كان الحُصين يشير بطريقة ما إلى مرور الوقت.

النتائج ، التي بدأ توسيع نطاقها لتشمل البشر بفضل عمل مجموعة لي وفريق منفصل في جامعة تكساس ساوثويسترن ، من بين آخرين ، ولدت اهتمامًا بتمثيل الوقت جنبًا إلى جنب مع الفضاء في الذكريات العرضية. ومع ذلك ، لم يكن من الواضح ما الذي كان يخبر هذه الخلايا بموعد إطلاقها ، أو الدور الذي تلعبه ، إن وجد ، في تمثيل الوقت الذي يمر داخل وبين الذكريات العرضية الفردية. بالنسبة لمارك هوارد ، الذي طالما كان مفتونًا بالأسئلة حول الطبيعة الفيزيائية للوقت وإدراك الدماغ له ، كان اللغز ساحرًا.

في السنوات التي سبقت بحث آيتشنباوم ، كان هوارد وباحث ما بعد الدكتوراة كارثيك شانكار يطوران نموذجًا رياضيًا يعتمد على فكرة أن الدماغ يمكنه إنشاء وكيل لمرور الوقت باستخدام مجموعة من "خلايا السياق الزمني" التي تغيرها تدريجيًا نشاط. وفقًا لهذا النموذج ، تصبح جميع الخلايا العصبية في هذه المجموعة نشطة بعد بعض المدخلات (منبه حسي ، على سبيل المثال) ، ثم تسترخي ، واحدًا تلو الآخر ، مما يخلق إشارة متحللة تدريجيًا فريدة من لحظة إلى أخرى. ثم ، أثناء تكوين الذاكرة ، يحول الدماغ هذه الإشارة إلى سلسلة من "خلايا التوقيت" التي تطلق بالتتابع ، والتي تسجل اللحظات داخل الذاكرة. يمكن أن يعمل نفس الإطار أيضًا على تمييز الحلقات بأكملها وفقًا للترتيب الذي حدثت به.

التفاصيل الرياضية المحددة للنموذج - على وجه الخصوص ، استخدام عملية تسمى تحويل لابلاس لوصف كيفية حساب خلايا السياق الزمني للوقت ، وانعكاس ذلك التحويل لوصف سلوك خلايا التوقيت المفترضة - تلخيصًا جيدًا للعديد من الميزات المعروفة من الذاكرة العرضية ، مثل حقيقة أنه من الأسهل تذكر الأشياء التي حدثت مؤخرًا أكثر من الأشياء التي حدثت منذ وقت طويل. وبعد وصف الخلايا الزمنية للحصين ، مع أنماط إطلاقها المتسلسلة ، في عام 2011 ، كان هوارد ، في ذلك الوقت في جامعة بوسطن ، سعيدًا برؤية أنها تمتلك على ما يبدو العديد من الخصائص التي تنبأ بها هو وشانكار لما يسمى بخلايا التوقيت. .

لكن الجزء الأول من اللغز لا يزال مفقودًا. يقول هوارد إنه لم يحدد أحد المجموعة المتطورة تدريجيًا من الخلايا العصبية للسياق الزمني اللازمة لإنتاج إشارة الوقت في المقام الأول. "لقد انتظرنا وقتًا طويلاً حتى يقوم شخص ما بإجراء التجربة - في الحقيقة مجرد نقل الأقطاب الكهربائية إلى LEC والبحث عنها."


النوم للحفاظ على الذاكرة العرضية وتحويلها

من المعروف أن النوم يدعم تقوية الذاكرة. نراجع هنا الدليل على وجود تماسك نشط للنظام يحدث أثناء النوم. في بداية هذه العملية ، تكمن قدرة النوم على الحفاظ على التجارب العرضية المشفرة بشكل تفضيلي في شبكات الحصين. إعادة التنشيط العصبي المتكرر لهذه التمثيلات أثناء نوم الموجة البطيئة يحول التمثيلات العرضية إلى ذكريات طويلة المدى ، ويعيد توزيعها نحو شبكات خارج الحصين ، ويغيرها نوعياً إلى تمثيلات شبيهة بالمخطط. تنظم اهتزازات التخطيط الكهربائي للدماغ (EEG) الاتصال الأساسي: تموجات الموجة الحادة الحصينية التي تتحد مع المغازل المهادية تتوسط في النقل التصاعدي لمعلومات الذاكرة المعاد تنشيطها إلى مناطق خارج الحصين. تمارس التذبذبات البطيئة القشرية الحديثة تحكمًا فوقيًا من أعلى إلى أسفل لمزامنة عمليات إعادة تنشيط الحصين لذكريات معينة إلى طورها المثير ، مما يسمح بالتغيرات البلاستيكية في مناطق خارج الحصين. نقترح أن عمليات إعادة التنشيط أثناء النوم هي آلية عامة تقوم على تجريد الثوابت المستقرة مؤقتًا من تدفق المدخلات التي تم تنظيمها فقط في الوقت المناسب ، وبالتالي تمثل آلية أساسية لتشكيل الذاكرة.


الذاكرة العرضية

ملاحظة المؤلف: ستيفن لي دوغلاس ، إيفيتا روكير ، تيثر سميث ، لينكا فالنتين ، قسم علم النفس ، جامعة شيبرد

المراسلات المتعلقة بهذه المقالة يجب أن تكون موجهة إلى ستيفن لي دوغلاس ، إيفيتا روكير ، تيذر سميث ، لينكا فالنتين ، قسم علم النفس ، جامعة شيبرد ، شيبردستاون ، فيرجينيا الغربية 25443.

مقدمة

في عام 1957 ، كتب سكوفيل وميلنر ورقة بحثية عن "إتش إم" الذي كان يبلغ من العمر 27 عامًا قد خضع لعملية جراحية كبرى في الدماغ حيث أزال الأطباء أجزاء من دماغه في محاولة لتخفيف النوبات الخطيرة التي عانى منها بسبب الصرع. وفقًا للتقارير ، نجحت الجراحة في تقليل عدد النوبات التي كان يعاني منها إلى المستوى الذي يمكنهم من علاج نوباته المتبقية بالأدوية. ما يجعل حالة “HM” معروفة جيدًا هو أنه عن طريق إزالة أجزاء الدماغ التي تضمنت الحُصين ، لم يعد قادرًا على تخزين الذكريات قصيرة المدى. كان قادرًا على تذكر الذكريات طويلة المدى (LTM) قبل الجراحة ولكنه لم يعد قادرًا على الاحتفاظ بالذاكرة قصيرة المدى (STM). كان قادرًا على الاحتفاظ بالذكريات الدلالية (Baddeley ، 1966) لكنه لم يعد قادرًا على تسجيل الذاكرة العرضية (Tulving ، 1972). في عام 1994 كتب تولفينج عن "KC" شاب كندي تعرض لحادث سير خطير ألحق أضرارًا بالفص الصدغي. لقد فقد كل ذاكرته العرضية. كان قادرًا على تذكر الأماكن ولكن لم يتذكر ما حدث في تلك المواقع.

في عام 1977 ، نشر براون وكوليك بحثًا عن ذاكرة فلاشبولب. لقد بحثوا في مدى قدرة الأشخاص على تذكر اغتيال الرئيس جون إف كينيدي في عام 1993. لقد قرروا أن الأشخاص لديهم قدرة أقوى على تذكر التفاصيل حول مكان وجودهم وماذا كانوا يفعلون عندما سمعوا نبأ وفاة الرئيس. لم يتمكنوا من تذكر التفاصيل العظيمة حول ما كانوا يفعلونه في اليوم السابق. طعن Neisser (1982) في النتائج السابقة بالتساؤل عن مكان تواجد الناس عندما تمت مهاجمة بيرل هاربور. تذكرت ذاكرته أنه كان في لعبة بيسبول في ذلك الوقت. لكن هذا غير ممكن لأن موسم البيسبول انتهى قبل 8 ديسمبر. كان يتذكر عناصر من التقارير الإخبارية للهجوم ولكن لم يتذكر مكان وجوده في ذلك الوقت. تم إجراء دراسات إضافية على ذاكرة Flashbulb باستخدام انفجار تشالنجر (McCloskey، Wible، and Cohen، 1988 Neisser and Harsch، 1992) والهجمات الإرهابية في 11 سبتمبر (Talarico and Rubin ، 2003). في كل هذه الدراسات ، كان الأشخاص قادرين على الاحتفاظ بقدر كبير من المعلومات المتعلقة بالأحداث الفعلية ولكنهم لم يتمكنوا من تذكر التفاصيل الكاملة حول ما كانوا يفعلونه أو مكان وجودهم في ذلك الوقت. عامل آخر مثير للاهتمام لعب دورًا في جعل الاسترجاع المناسب ممكنًا يشار إليه باسم Confabulation (Wade & amp Tavris ، 2011). تخبر "شروط المؤتمر" أن ذكرى حدث ما يمكن أن تتأثر بذكريات الآخرين التي سمعها شخص ما بمرور الوقت. في القضية المشار إليها هنا ، سمع أحد أفراد الأسرة نفس القصة مرات عديدة عن قيام شخص آخر في الأسرة بهدم جدار مما جعلهم يعتقدون في النهاية أنهم كانوا هناك بالفعل ، بينما في الواقع لم يكونوا كذلك.

تعتمد قدرة الشخص على الانسحاب من ذاكرته طويلة المدى على كيفية تخزين الذاكرة في البداية. تم تطوير طريقة لاسترجاع الذاكرة تسمى "التنظيم الناجم عن المواد (Bower، Clark، Lesgold and Winzenz، 1969) حيث يتم استخدام الارتباطات الشائعة لتقوية ذاكرتنا. في تجربة بحثية ، قرروا أنه عند تجميع الكلمات معًا التي لها علاقات واضحة (أي فتى / بنت برتقالة / فاكهة) ، كان الأشخاص قادرين على تذكر 100٪ من 112 كلمة بعد 4 مجموعات من الدراسة والتذكر. سُمح لهم بدراسة الكلمات لمدة دقيقة واحدة ثم مُنحوا 5 دقائق لتذكرها. بعد 4 محاولات تمكنوا من تذكر 100٪ من الكلمات. في المجموعة الضابطة الثانية ، استخدموا مجموعات كلمات ذات علاقة قليلة واضحة. في نهاية المجموعات الأربع من الدراسة والتذكر ، لم تكن هذه المجموعة قادرة على تحقيق نسبة تذكر أعلى من 60٪. كلما زاد عدد القطع المتوفرة المرتبطة بالذاكرة الأصلية ، زادت موثوقية هذه الذاكرة.

قوة الاقتراح

لإظهار مدى سهولة تلطيخ الذاكرة ، أجرى لوتس وميلر وبيرنز (1978) تجربة بصرية مع 30 شريحة تصور سيارة داتسون تمر بعلامة توقف (تعتبر مجموعة التحكم الثانية علامة عائد) وتضرب أحد المشاة. عند سؤال المشاركين عما يمكنهم تذكره ، تم تقديم اقتراحات في الأسئلة في محاولة لتضليل وتشويه ذاكرتهم. من خلال سؤال المجموعة الضابطة التي رأت لافتة توقف ، "عندما مرت السيارة بإشارة الخضوع ، هل اصطدمت بالمشاة؟" ما يصل إلى 59٪ فشلوا في الإجابة بشكل صحيح ولم يتمكنوا من تذكر علامة التوقف واستبدلوا الذاكرة بالاقتراح الوارد في السؤال.

في دراسة أجراها Ceci and Bruck (1995) ، وجدوا أن الطفل الأصغر هو الأسهل لتغيير ما يؤمنون به باستخدام أسئلة إرشادية موحية. في بحثهم في قاعة المحكمة ، وجدوا أنه من الممكن تكرار الإشارة إلى أن شيئًا ما قد حدث لطفل ، وفي النهاية سيعتقد الطفل أن الاقتراح كان حقيقيًا. إلى أي درجة يعتمدون على فهم ما يتذكرونه من المعلومات الخاطئة على أعمارهم. وجدت الدراسات أن الأطفال الأكبر سنًا تقل احتمالية قبولهم للذكريات الزائفة على أنها ذكرياتهم الخاصة. في دراسة أجراها بول ولامب (1998) ، اعتقدت فتاة صغيرة أن أفرادها يشيرون إلى مرفقيها عندما كانت الذاكرة المستحثة تتعلق بزائر بالغ قام بلمس الأطفال بشكل غير لائق.

توفر الذاكرة العاملة (WM) تخزينًا مؤقتًا ومعالجة المعلومات الضرورية للإدراك. على الرغم من أن الذاكرة العاملة لها سعة محدودة في أي وقت ، إلا أنها تتمتع بمحتوى ذاكرة هائل بمعنى أنها تعمل على مخزون الدماغ غير المحدود تقريبًا من الذكريات طويلة المدى. باستخدام عمليات المحاكاة ، فقد ثبت أن محتوى الذاكرة الكبيرة ووظائف الذاكرة العاملة تظهر تلقائيًا إذا تم أخذ طبيعة توقيت الارتفاع للمعالجة العصبية في الاعتبار. في هذه المرحلة ، يتم تمثيل الذكريات من خلال مجموعات متداخلة على نطاق واسع من الخلايا العصبية التي تُظهر أنماطًا نمطية للتوقيت الزماني والمكاني المغلق بالزمن. تسمى هذه الأنماط متعدد الألوان الأنماط والمشابك التي تشكل مجموعات عصبية متعددة الألوان (PNGs) تخضع لمرونة التشابك الترابطية في شكل مرونة تعتمد على توقيت الارتفاع على المدى الطويل والقصير. في حين أن الفعالية المتزايدة على المدى الطويل ضرورية في تكوين PNG ، إلا أن اللدونة قصيرة المدى يمكن أن تقوي مؤقتًا نقاط الاشتباك العصبي الخاصة بـ PNG وتؤدي إلى زيادة معدل إعادة التنشيط التلقائي لملفات PNG هذه. ينتج عن معدل إعادة التنشيط المتزايد هذا تباينًا عاليًا في الفاصل الزمني بين المشابك وغير منتظم ، ولكن متغيرًا منهجيًا ، وملامح معدل إطلاق مرتفعة داخل الخلايا العصبية لملفات PNG المحددة. (Szatmáry & amp Izhikevich، 2010)

الذاكرة طويلة المدى ووصلة النوم

أجرى العلماء في ألمانيا بحثًا فحص الدور المحتمل للنوم في تحويل التجارب الجديدة إلى طويلمصطلح ذاكرة. تم وضع المتطوعين في غرفة برائحة الورد حيث لعبوا نسخة حاسوبية من لعبة بطاقة الذاكرة. كان عليهم أن يتذكروا مواقع البطاقات المقترنة التي ظهرت على الشاشة لبضع ثوان. في وقت لاحق ، أثناء نومهم ، عرّض الباحثون المتطوعين لعطر الورد ، لأن الروائح يمكن أن تحفز الذكريات. كان أداء المتطوعين أفضل في اللعبة عند تعرضهم للرائحة أثناء نوم الموجة البطيئة ، وأظهر تصوير الدماغ أثناء نوم الموجة البطيئة أن إشارة الرائحة تنشط الحُصين ، وهي منطقة مرتبطة بـ الذاكرة (تشوي ، 2007).

بيولوجيا الذاكرة

تشير بيولوجيا الذاكرة إلى التغيرات البيولوجية التي تحدث للدماغ أثناء تكوين الذكريات. تنقسم الذكريات إلى فئتين: طويلة المدى وقصيرة المدى. تحدث تغيرات بيولوجية في الدماغ في كل مرة يتم فيها إنشاء ذاكرة ، ولكن هذه التغييرات تختلف حسب نوع الذاكرة. تتضمن أنواع التغيرات البيولوجية في الدماغ التي تحدث تغيرات كيميائية وتركيبية على مستوى نقاط الاشتباك العصبي - وهي النقطة التي يحدث فيها انتقال النبضات العصبية من خلية عصبية إلى أخرى.

في حالة الذاكرة قصيرة المدى ، يتم تغيير الخلايا العصبية في الدماغ مؤقتًا. أظهرت الدراسات أن الخلايا العصبية في الدماغ تظهر زيادة أو نقصانًا في الاستعداد لإطلاق جزيئات الناقل العصبي (المواد الكيميائية التي تنقل النبضات العصبية عبر المشبك & # 8211 المسافة بين الخلايا العصبية) إلى المشبك لفترة قصيرة من الوقت عندما يتطور الحيوان ذاكرة قصيرة المدى.

عند تطوير ذاكرة طويلة المدى تحدث تغييرات هيكلية دائمة في الدماغ. من المعتقد أن هذه التغييرات تستغرق وقتًا لتتطور بشكل كامل. تسمى هذه الفترة الزمنية بالتوحيد ويمكن أن تستمر عدة أسابيع أو سنوات في البشر. في حين لم يتم تحديد التغييرات الكيميائية الحيوية والجزيئية الدقيقة المعنية ، فمن المعتقد أنه من خلال التحفيز المتلقي للخلايا العصبية في الدماغ تصبح أكثر تقبلاً للإشارة التالية التي تأتي لفترة طويلة ويتم تغيير بنية الدماغ للسماح بنمو التغصنات وزيادة عدد المشابك.

تعتبر ذاكرة الإنسان ظاهرة معقدة ، وتشمل عدة مناطق في الدماغ. تحدث الذاكرة قصيرة المدى في الغالب في الأجزاء الأمامية والجبهة الأمامية من الدماغ. الحُصين والبنى القشرية المحيطة به مسؤولة في الغالب عن الذكريات طويلة المدى. وبالتالي يلعب الحُصين دورًا أساسيًا في الذاكرة العرضية والدلالية والمكانية. يبدو أن الذاكرة العاطفية تتضمن بنية أخرى للجهاز الحوفي إلى جانب الحُصين. هذا الهيكل هو اللوزة. لا يبدو أن الذاكرة الإجرائية ، مثل معرفة كيفية ركوب الدراجة ، تنطوي على الحُصين على الإطلاق. بدلاً من ذلك ، يبدو أن الذاكرة الإجرائية مرتبطة بالتعديلات في المخيخ والعقد القاعدية والقشرة الحركية.

يُعتقد أيضًا أن الهرمونات يمكن أن تؤثر أيضًا على قدرة الدماغ على تخزين الذكريات. يمكن للهرمونات التي تفرزها الغدد الكظرية أثناء الإجهاد والإثارة العاطفية أن تعزز الذاكرة ، ولكن الكميات الكبيرة يمكن أن يكون لها تأثير معاكس. لا أحد يعرف بالضبط كيف يخزن الدماغ المعلومات ، وكيف ترتبط دوائر الذاكرة المختلفة ببعضها البعض أو كيف يتم تحديد المعلومات واسترجاعها بواسطة الدماغ. لا يزال هناك الكثير لنتعلمه عن بيولوجيا الدماغ.

كيف نتذكر

يجب تشفير المعلومات حتى يتم تذكرها. يتم ذلك عن طريق المعلومات المشفرة. دراسة مثال على ترميز مجهود. التمرين هو أيضًا أسلوب فعال لتذكر المعلومات. هناك ثلاث طرق مهمة للتمرن على المعلومات من أجل إنشاء ذكريات دائمة: بروفة الصيانة (الحفظ عن ظهر قلب) ، والبروفات التفصيلية (الربط بين المعلومات المخزنة بالفعل والمعلومات الجديدة) ، والمعالجة العميقة (عملية المعنى بدلاً من مجرد المادية أو الحسية ميزات الحافز).

تعد القراءة والتلاوة والمراجعة أمثلة على المعالجة التفصيلية والعميقة والأدوات الأكثر فاعلية لترميز المعلومات من مجرد القراءة وإعادة القراءة أو الدراسة وحدها. تزيد ممارسة الاسترجاع مثل الاختبار أيضًا من قدرة الأشخاص على تذكر المعلومات التي تم حفظها. بالإضافة إلى التدريب التفصيلي والمعالجة العميقة والاستراتيجيات مثل قراءة القراءة والمراجعة ، يستخدم الأشخاص الذين يرغبون في زيادة قدرتهم على التذكر استراتيجيات أو حيلًا رسمية للمساعدة في تشفير المعلومات من أجل تخزينها والاحتفاظ بها. هذه تسمى ابتكارات ذاكري.

لماذا ننسى

النسيان ليس شيئًا سيئًا حقًا ، إنه في الواقع ظاهرة. تخيل لو تذكرت كل التفاصيل في كل دقيقة من حياتنا. لا يعني عدم تذكر شيء ما أن المعلومات ضاعت إلى الأبد. في بعض الأحيان تكون المعلومات موجودة فقط لا يمكننا الوصول إليها. الأسباب الأخرى التي نقوم بتزويرها هي شيء يسمى القمع ، حيث ندفع الذاكرة بعيدًا عن متناولنا ، لأننا لا نريد المشاعر المرتبطة بالمشاعر.

تجربة كلاسيكية لدراسة التداخل في النسيان. أجريت التجربة على مادتين فقط ، وكلانا علم نفس الشيء. بعد التعلم ، نامت إحدى المجموعات بينما قامت المجموعة الأخرى بتشكيل روتينها المعتاد. وأظهرت النتائج أن المجموعة التي نامت احتفظت بمزيد من المعلومات لفترة أطول. نوعان من التداخل هما التداخل الاستباقي والتدخل الرجعي (لوفتوس ، 1980).

نظرية الانحلال هي معلومات في الذاكرة تختفي في النهاية إذا لم يتم الوصول إلى المعلومات. صاغ إدوارد ثورندايك مصطلح نظرية الانحلال لأول مرة في كتابه "علم نفس التعلم" في عام 1914. وينص هذا ببساطة على أنه إذا لم يتمكن الشخص من الوصول إلى تمثيل الذاكرة واستخدامه ، فسوف يتلاشى أثر الذاكرة أو يتحلل بمرور الوقت. أحد أكبر الانتقادات لنظرية الانحلال هو أنه لا يمكن تفسيرها كآلية وهذا هو الاتجاه الذي يتجه إليه البحث.

فقدان ذاكرة الطفولة

فقدان ذاكرة الطفولة ، على الرغم من كونه تجربة إنسانية عالمية ، لم تتم دراسته رسميًا إلا لأول مرة في عام 1893 من قبل عالمة النفس كارولين مايلز في مقالتها & # 8220A دراسة في علم النفس الفردي & # 8221 ، التي نُشرت في المجلة الأمريكية لعلم النفس. في عام 1904 ، لاحظ جي ستانلي هول هذه الظاهرة في كتابه "المراهقة" ، لكن سيغموند فرويد هو من قدم أول وصف وتفسيرات لفقدان ذاكرة الطفولة وأكثرها شهرة وإثارة للجدل عندما ربط هذه الظاهرة بالتحليل النفسي. فقدان ذاكرة الطفولة هو عدم القدرة على تذكر الأحداث والتجارب التي حدثت خلال السنوات الثلاث الأولى من الحياة. تتشابك نظريات سيغموند فرويد عن التطور النفسي الجنسي بشكل كبير مع تجارب الطفولة. في ما يُنشر الآن باسم الإصدار القياسي للأعمال النفسية الكاملة لسيجموند فرويد ، افترض فرويد أن فقدان ذاكرة الطفولة هو نتيجة لمحاولة العقل لقمع ذكريات الأحداث الصادمة التي تحدث بالضرورة ، وفقًا لفرويد ، في التطور النفسي الجنسي لكل شخص. طفل. سيؤدي هذا إلى قمع غالبية ذكريات السنوات الأولى من الحياة. تم انتقاد نظرية فرويد ، بما في ذلك تفسيره لفقدان ذاكرة الطفولة ، لاستخدامها المكثف للأدلة القصصية بدلاً من البحث العلمي ، وقيل إنها تسمح في كثير من الأحيان بتفسيرات متعددة.

فهرس

Ashcraft ، M. ، & amp Radvansky ، G. (2010). معرفة. نهر السرج العلوي: برنتيس هول.

لوفتوس ، إي إف (1980). ذاكرة، ريدينغ ، ماساتشوستس: أديسون ويسلي

Wade، C.، & amp Tavris، C. (2011). علم النفس. أعالي نهر سادلي: برنتيس هول.


الأساسيات الجزيئية

يؤدي التفاعل مع شيء جديد إلى سلسلة من الأحداث الجزيئية. تؤدي هذه الأحداث الجزيئية إلى تكوين ذكريات جديدة. التغييرات التي قد تحدث على المستوى الجزيئي تشمل

  • تعديل المشابك
  • خلق نقاط الاشتباك العصبي الجديدة
  • تعديل البروتينات
  • تخليق بروتين جديد
  • تفعيل التعبير الجيني

وفقًا لبعض الدراسات ، تساعد المستويات العالية من الأسيتيل كولين في الجهاز العصبي المركزي في ترميز الذاكرة أثناء اليقظة. في حين أن المستويات المنخفضة من الأسيتيل كولين أثناء النوم تساعد في التوحيد السليم للذكريات.

تُعرف قدرة الدماغ على إنشاء أو تدمير المشابك العصبية باللدونة المتشابكة. اللدونة المتشابكة هي أساس التعلم. في تجربة التعلم ، يتم تعزيز ردود الفعل المفضلة وتضعف ردود الفعل غير المواتية. لذلك ، يمكن أن تعمل التعديلات المشبكية في كلتا الحالتين. على المدى القصير ، قد تتضمن التغييرات المشبكية تعديلات على البروتينات الموجودة مسبقًا مما يؤدي إلى تقوية أو إضعاف الاتصال العصبي. على المدى الطويل ، قد تتشكل اتصالات متشابكة جديدة تمامًا.


النماذج التجريبية للمنظمة الوظيفية لنظام الذاكرة الطارئة

تشير الأدلة التشريحية التي تم وصفها للتو إلى وجود اختلافات وظيفية بين المناطق الزمنية الإنسية والتي أكدتها أدلة جوهرية من الدراسات حول آثار الضرر الانتقائي لهذه المناطق ومن خلال توصيف خصائص إطلاق النار للخلايا العصبية في هذه المناطق.

حول القشرة المحيطية والداخلية الجانبية

تشير الدلائل الجوهرية من الدراسات التي أجريت على الحيوانات إلى أن الخلايا العصبية في القشرة المحيطة بالحيوان والقشرة الأنفية الداخلية الجانبية تشارك في تمثيل وذاكرة المنبهات الإدراكية الفردية. أظهرت الدراسات الفيزيولوجية الكهربية على القرود والجرذان التي تقوم بمهام التعرف البسيطة أن العديد من الخلايا في القشرة المحيطة بالحيوان تظهر استجابات محسّنة أو مكبوتة للمنبهات عندما تظهر مرة أخرى في اختبار التعرف (سوزوكي وإيشنباوم ، 2000). تشير الدراسات التكميلية التي أجريت على الحيوانات المصابة بأضرار في القشرة المحيطة بالحيوان إلى أن هذه المنطقة قد تكون حاسمة للذاكرة بالنسبة للمحفزات الفردية في تأخر عدم التطابق مع عينة مهمة في الجرذان (أوتو وإيشينباوم ، 1992) والقرود (سوزوكي وآخرون ، 1993). قادت هذه البيانات وغيرها العديد من الباحثين إلى وجهة نظر مفادها أن القشرة المحيطة بالعمر متخصصة في تحديد قوة الذكريات للمحفزات الفردية (Brown and Aggleton ، 2001).

القشرة المجاورة للحصين والقشرة المخية الإنسي

قد تكون القشرة المجاورة للحصين و MEA متخصصة في معالجة السياق المكاني. على الرغم من أن الخلايا العصبية المحيطة بالعينين والجانبية الداخلية لها خصائص ترميز مكاني ضعيفة ، إلا أن الخلايا العصبية المجاورة للحصين والخلايا العصبية الداخلية الأنفية الوسطى تظهر ترميزًا مكانيًا قويًا (Hargreaves et al ، 2005). في المقابل ، على الرغم من ضعف التعرف على الأشياء بعد الضرر المحيط بالحيوان ، فإن التعرف على موقع الكائن يكون ناقصًا بعد تلف القشرة المجاورة للحصين في الجرذان (Gaffan et al ، 2004) والقرود (Alvarado and Bachevalier ، 2005). وبالمثل ، يؤدي تلف القشرة المحيطية إلى ضعف أكبر في الذاكرة عند اقتران الأشياء ، بينما تؤدي آفات القشرة المجاورة للحصين إلى ضعف أكبر في الذاكرة في السياق الذي تم فيه تقديم كائن (Alvarado and Bachevalier ، 2005).

قرن آمون

أظهرت الدراسات الحديثة باستخدام تحليل متطور للكشف عن الإشارات أنه ، كما هو الحال في البشر ، يتم دعم ذاكرة التعرف على القوارض من خلال مزيج من الإلمام بالمحفزات التي تم اختبارها سابقًا وتذكر حلقات معينة تتضمن تلك المحفزات ، ويعتمد المكون المتذكر لذاكرة التعرف على الحُصين. (Fortin et al، 2004 Sauvage et al، 2008). بالإضافة إلى ذلك ، وفقًا لوجهة النظر الشائعة القائلة بأن التذكر العرضي يتضمن ذاكرة للسياق المكاني والزماني لتجارب معينة ، جادل العديد من الباحثين بأن الحيوانات قادرة بالفعل على تذكر السياق الذي اختبرت فيه منبهات محددة ، وأن هذه القدرة تعتمد أيضًا على الحصين (كلايتون وديكنسون ، 1998 Day et al ، 2003). على سبيل المثال ، طور Ergorul و Eichenbaum (2004) مهمة تقيم الذاكرة للأحداث التي تتضمن مزيجًا من الرائحة ("ماذا") ، والمكان الذي تم اختباره فيه ("أين") ، والترتيب الذي تم به العروض التقديمية. حدث ("متى"). في كل سلسلة من الأحداث ، أخذت الجرذان عينات لرائحة في مكان فريد على طول محيط حقل كبير مفتوح. بعد ذلك ، تم اختبار الذاكرة الخاصة بوقت وقوع تلك الأحداث من خلال تقديم خيار بين زوج تم اختياره عشوائيًا من أكواب الرائحة في مواقعها الأصلية. أظهرت تحليلات البيانات الخاصة بهذه الاختيارات بالإضافة إلى اختبارات المجسات الأخرى أن الفئران تستخدم عادةً مزيجًا من "أين" و "ما" المعلومات للحكم عليها "عندما" وقعت الأحداث في حين أن الجرذان المصابة بضرر في الحصين لا يمكنها الجمع بشكل فعال بين "ماذا" و "متى" ، و "أين" صفات كل تجربة لتكوين الذاكرة المسترجعة. يقدم الشكل 3 توضيحًا لهذا النموذج.

تنظيم وظيفي مقترح لنظام ذاكرة الفص الصدغي الإنسي (Eichenbaum et al ، 2007). يتقارب المدخلات القشرية الحديثة فيما يتعلق بسمات الكائن ("ماذا") في القشرة المحيطة بالعمود (PRC) والمنطقة الداخلية الجانبية الداخلية (LEA) ، بينما تتلاقى التفاصيل حول موقع ("أين") الكائنات في القشرة المجاورة للحصين (PHC) والشوكي الداخلي الإنسي منطقة (MEA). تتلاقى هذه التيارات في الحُصين ، والذي يمثل العناصر في السياق الذي تم اختباره فيه. تتبع الإسقاطات العكسية نفس المسارات للعودة إلى المناطق المجاورة للحصين والقشرة المخية الحديثة. قد تدعم الإسقاطات العائدة إلى مركز الرعاية الصحية الأولية - الشرق الأوسط وأفريقيا الاستدعاء أو السياق ، في حين أن الإسقاطات الخلفية إلى مركز الرعاية الصحية الأولية - هيئة التعليم المحلية قد تدعم استدعاء اقترانات العناصر.

Consistent with these findings, many studies have shown that hippocampal neurons encode many features of events and the places where they occur (Eichenbaum, 2004). For example, in one study, rats performed a task in which they had to recognize any of nine olfactory cues placed in any of nine locations (Wood et al, 1999). As the location of the discriminative stimuli was varied systematically, cellular activity related to the stimuli and behavior could be dissociated from that related to the animal's location. Some hippocampal cells encoded particular odor stimuli, others were activated when the rat sampled any odor at a particular place, and yet others fired associated with whether the odor matched or differed from the earlier cue. However, the largest subset of hippocampal neurons fired only associated with a particular combination of the odor, the place where it was sampled, and the match–nonmatch status of the odor. Another study examined the firing properties of hippocampal neurons in monkeys performing a task in which they rapidly learned new scene–location associations (Wirth et al, 2003). Just as the monkeys acquired a new response to a location in the scene, neurons in the hippocampus changed their firing patterns to become selective to particular scenes.

The combination of findings from the anatomy and functional characterizations in animal models are consistent with the anatomically guided hypothesis about the functional organization of the hippocampal system and suggest mechanisms by which the anatomical components of this system interact in support of the phenomenology of episodic recollection. After experience with a stimulus, the perirhinal and LEAs may match a memory cue to a stored template of the stimulus, reflected in suppressed activation that may signal the familiarity of previously experienced stimuli but does not provide information about where or when it was experienced. Outputs from perirhinal and LEAs back to neocortical areas may be sufficient to generate the sense of familiarity without participation of the hippocampus. In addition, during the initial experience, information about the to-be-remembered stimulus, processed by the perirhinal and LEAs, and about the spatial and possibly nonspatial context of the stimulus, is processed by the parahippocampal and MEAs, converge in the hippocampus. During subsequent retrieval, presentation of the cue may drive the recovery of object-context representations in the hippocampus that, through back projections, regenerates a representation of the contextual associations in parahippocampal and MEAs, which cascades that information back to neocortical areas that originally processed the item and contextual information. This processing pathway may constitute a principal mechanism for episodic recollection of unique events across species (Eichenbaum et al, 2007). Notably, there are also direct connections between perirhinal and parahippocampal cortex and between zones of the entorhinal cortex (Burwell et al, 1995 Suzuki and Amaral, 1994). One possibility is that these connections are strengthened over time after learning through reactivations that involve loops through the hippocampus, and these connections within cortical areas might support a gradual consolidation of memories in those cortical areas (Eichenbaum et al, 1999) this mechanism could explain why retrograde amnesia reaches farther back in time when damage to the MTL includes cortical areas in addition to the hippocampus (Rempel-Clower et al, 1996).

As described below, studies on humans have shown that a specific set of neocortical areas beyond the MTL also has important functions in episodic memory. Studies of the role in episodic memory of neocortical areas are far less developed in animals. However, recent evidence suggests that at least some cortical areas may also have a critical function in episodic memory in animals. In one such study, rats with damage to the prefrontal cortex were tested on recognition memory using signal detection analysis methods (Farovik et al, 2008). The results showed that damage to the prefrontal cortex results in a selective deficit in recollection with spared familiarity, similar to the effects of damage to the hippocampus. However, the detailed pattern of performance characterized in the signal detection analyses showed that the nature of the recollection impairment after prefrontal damage was different from that after hippocampal damage. Specifically, damage to the hippocampus resulted in forgetting of items previously seen in the study phase, whereas damage to the prefrontal cortex resulted in false-positive responses to items that were not seen in the study phase but were experienced in prior study lists. Thus, as in humans, the prefrontal cortex may have a selective function in episodic memory by monitoring and selecting retrieved memories.


Brain structures involved

Cognitive neuroscience has focused on examining what functions each brain region performs and which brain structures participate in the performance of each mental activity.

In the case of the formation of new episodic memories, the intervention of the medial temporal lobe is required. This structure includes the hippocampus , The region of the brain most involved with memory processes.

Without the intervention of the medial temporal lobe it would be possible to generate new procedural memories. For example, a person could learn to play the piano, ride a bicycle or write.

However, without intervention of the medial temporal lobe it would be impossible to remember the events experienced during the learning process. For example, a person might learn to ride a bicycle but he would not remember how he did it or what happened when he practiced.

On the other hand, the prefrontal cortex, specifically the part of the prefrontal cortex corresponding to the left cerebral hemisphere, is also involved in the generation of new episodic memories.

Specifically, the prefrontal cortex is responsible for carrying out the processes of semantic memory coding. Thus, people who have this damaged brain region are able to learn new information but often do so in the wrong way.

The most common is that subjects with the damaged prefrontal cortex are able to recognize an object they have seen in the past, but present difficulties in remembering where and when they saw it.

In this sense, several investigations have shown that the prefrontal cortex is in charge of organizing the information to facilitate a more efficient storage. In this way, it would fulfill a role within the scope of the executive function.

However, other studies suggest that the prefrontal cortex would be more involved in the development of semantic strategies that favor the codification of information, such as establishing meaningful relationships between already learned content and new information.

In summary, episodic memory appears to be played by two major brain structures: the medial temporal lobe and the prefrontal cortex. However, the operation and activity of the latter is somewhat more controversial today.


Exploring the principles of episodic memory

Susumu Tonegawa. PHOTO: RIKEN-MIT

“Since Ancient Greece, people have believed that memory is information that comes from what one experiences and then stores in the brain: that this experience, this episode, changes something physically and chemically in the brain,” explains Susumu Tonegawa. “The big question that we answered was: is this theory correct?”

Tonegawa, winner of the 1987 Nobel Prize in Physiology or Medicine, is the director of the RIKEN-MIT Laboratory for Neural Circuit Genetics at the Massachusetts Institute of Technology in Boston, USA. He is an expert on the neurological principles of learning and memory and was invited as a keynote speaker for the EMBO | EMBL Symposium ‘Probing Neural Dynamics with Behavioural Genetics’, which took place at EMBL Heidelberg in April. After finishing his lecture, he sits in an empty room one floor above the crowded foyer of the Advanced Training Centre and explains what has changed in his research field since his last visit to EMBL in 2010.

An important event for neuroscience in the last decade was finding proof of the engram theory, Tonegawa explains. This theory was formulated in 1904 by the German memory researcher Richard Semon in his book The Mneme. Semon used the word ‘engram’ to describe physical and chemical changes in the brain network that encode memories. In order for the engram theory to be correct, three principles must be fulfilled: brain cells must be activated by an experience, undergo lasting changes caused by this experience, and it must be possible to retrieve the memory of the experience. An encounter with a similar stimulus, like a smell, can reactivate the changed neurons and trigger the memory.

“Our lab found a population of cells in the hippocampus which satisfied these three conditions for specific memory: activation by experience, enduring changes in those cells and then reactivation of those cells,” says Tonegawa.

By artificially stimulating certain brain areas in a mouse, it was possible to trigger the memory of a negative experience the animal had undergone and cause a fear reaction. “Our key discovery here is that it is possible to artificially mimic a mental process,” Tonegawa explains. “The three conditions set out in the engram theory of memory are satisfied by our set of experiments: Semon’s engram theory is correct.”

This artificial triggering of memories also opens the door to medical applications, for example the stimulation of positive memories to fight depression. This, however, has only been tested in mice, as the process is still too invasive to be carried out in humans.

Studying memory engrams also shows that assumptions about Alzheimer’s disease need to be re-evaluated. It was believed that Alzheimer’s inhibits the brain’s ability to form memories. Research in mouse model organisms shows that memories can still be formed, but not retrieved. Artificial stimulation of marked engrams in the hippocampus triggered fear responses in mice with early Alzheimer’s disease, showing that a fear-based memory had been formed and could be accessed artificially.

“It’s possible that in the future there will be a new type of therapy that doesn’t depend on drugs,” says Tonegawa. “Chemical therapy works, but there are all these side-effects, and also patients vary in their susceptibility to certain medications. I’m sure that physical therapy would also have side-effects, but a different kind. Therefore it might be possible to combine chemical therapy with physical therapy, in a way that means more people can be treated.” As Tonegawa explains, this form of therapy would require further technological advancements in brain cell manipulation, based on fundamental memory research.

“It’s important that we show the public how important fundamental research is,” says Tonegawa. “We have to find out what’s going on in the brain, independently of potential applications. If you need to find a therapy for an abnormal brain, first you need to know how a normal brain works. That’s fundamental research, like most of the work done at EMBL. The value of fundamental research can never be emphasised enough. You can’t just come up with a new therapy by magic.”


ملاحظات ختامية

Two decades of functional imaging have greatly enhanced our understanding of the cognitive neuroscience of ageing 86 . For episodic memory, the imaging findings confirm a key role of the hippocampus 87 , but also suggest that the importance of the hippocampus can only be understood in the context of a large-scale brain network (Table 1). This knowledge can guide attempts to strengthen memory in older adults by various forms of intervention. Past studies indicate a high degree of process and regional specificity of specific forms of intervention 88, 89 , suggesting that it is vital to tailor interventions in ageing to specifically influence the hippocampus/MTL. This can be achieved by means of cognitive interventions 90-92 and also through physical (exercise) interventions 93-95 . It is likely that a combination of cognitive and physical stimulation has the greatest potential to support memory and cognition 96 . Additional promising routes to support hippocampus-based memory functioning include stress 97 , dietary 98 and sleep 99 interventions. It is possible that interventions targeting regions in the extended episodic memory network, such as the prefrontal cortex or the dopamine system 100 , could also be effective and translate into strengthening of hippocampus-based episodic memory functioning.


شاهد الفيديو: Why Cant People Remember Being Born? (أغسطس 2022).